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1.
本实验采用慢性拘束应激诱导的H1N1流感病毒易感的小鼠模型,模拟临床上情志郁结、肝火犯肺,研究清肝泻肺方(黛蛤散合黄芩泻白散)治疗流感病毒性肺炎的作用。小鼠感染流感病毒后观察21天内的生存和发病情况,并于感染后的第6天取部分小鼠肺脏检测病毒性肺炎和磷脂过氧化等指标。实验结果显示,清肝泻肺方能够缓解慢性拘束应激负荷H1N1流感病毒引起的小鼠生存率和健康率下降,抑制小鼠肺部流感病毒的复制、炎症因子的产生,降低磷脂过氧化水平,改善小鼠肺炎症状。利用中药网络药理学技术构建的清肝泻肺方活性化合物-作用靶点网络,结果显示,该网络包含171个单体化合物和260个靶点,涉及氧化应激、炎症和免疫等相关信号通路。以上结果表明,清肝泻肺方治疗流感病毒性肺炎的作用机制可能与其调控氧化应激有关。实验方案经暨南大学动物实验伦理委员会批准,所有程序均严格按照动物使用和护理的伦理原则进行。 相似文献
2.
脂质代谢紊乱是冠心病的常见病理特征。虽然增加不饱和脂肪酸(PUFA)的摄入一直以来被认为可以有效预防冠心病,但是越来越多的临床试验却否定了该观点。PUFA在冠心病中的具体作用机制尚不明确。本实验通过建立omega-6型PUFA负荷急性心肌缺血的动物模型,来探讨PUFA对心肌缺血损伤的影响及其潜在机制。实验方案及程序均符合动物使用和护理的伦理原则,并已获暨南大学动物实验伦理委员会批准。实验采用亚油酸(LA)连续灌胃14天后,大剂量腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)诱导急性心肌缺血以建立动物模型。24 h后,采用小动物超声影像系统检测心脏功能。随后,采集血清及心肌组织样本进行心肌酶、磷脂组学分析、试剂盒含量测定和Western blot检测。心脏功能结果表明,与单纯LA组比较, LA负荷ISO小鼠的左心室射血分数(EF%)和左心室缩短分数(FS%)显著降低,天门冬氨酸转移酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)显著增加。磷脂组学分析表明,与ISO组比较, LA负荷ISO小鼠心肌组织中的PUFA显著增加,且氧化型磷脂酰乙醇胺(ox-PE)的含量变化最为显著。还原型辅酶Ⅱ(... 相似文献
3.
槟榔红脉穗螟生物学特性及防治研究鉴定会于1986年12月17至18日在海南琼海县召开。这是由广东省中药(南药)研究所承担,华南热带作物学院植保系参加研究的课题。为国家医药局重点科研项目。中国药材公司、华南农业大学、中山大学、仲恺农业技术学院等单位的专家教授、工程师、农艺师、技术人员共30人参加了鉴定会。 相似文献
4.
基于方剂比较的中风痰瘀同治法实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文根据中风后痰瘀同病的病机变化,进行以逐瘀化痰汤、抵当汤、三生饮为主的治法比较研究。结果对小鼠常压耐缺氧的作用三生饮优于逐瘀化痰汤、抵当汤;对小鼠小肠运动的影响抵当汤优于逐瘀化痰汤、三生饮;对大鼠利尿作用逐瘀化痰汤优于抵当汤、三生饮。 相似文献
5.
目的 :探索东亚钳蝎蝎毒 (scorpionofButhusmartensiivenom)的分析及鉴定方法 ,建立相关质量标准。方法 :采用高效液相色谱法 (highperformanceliquidchromatography ,HPLC)分析检测 8个蝎毒样品。结果 :蝎毒可分离出40多个组分 ,实验所使用的 8个省内所产蝎毒具有非常相似的图谱。蝎淋巴液和 3种蛇毒与蝎毒图谱有显著不同。同一样品 (二次冻干粉 )连续测定 5次进样量的精密度、重现性均达到有关规定。结论 :采用HPLC法获得了蝎毒的指纹图谱 ,并测定了可影响蝎毒质量的蝎淋巴液和可能用于掺伪的 3种蛇毒的图谱。本研究为蝎毒及其制剂的进一步开发应用提供了有价值的实验依据。 相似文献
6.
7.
8.
平胃散是湿困脾胃证治疗的代表方剂。关于平胃散治疗湿困脾胃证机制的实验研究报道相对较少。本文对平胃散近十年的实验研究近况进行简要综述。 相似文献
9.
10.
《中国药房》2015,(28):3915-3917
目的:建立尼索地平控释贴剂(NCRP)在自发性高血压大鼠(SHR)体内的药动学-药效学(PK-PD)结合模型。方法:将SHR随机分为贴剂(NCRP)组和片剂(尼索地平片)组,每组6只,植入微透析探针,按尼索地平计每只给药5 mg。收集给药后36 h内的血浆微透析液,采用高效液相色谱法测定尼索地平血药浓度,Win Nonlin 5.3软件计算药动学参数,以心率和血压为药效学指标,进行PK-PD结合模型研究。结果:与尼索地平片比较,NCRP具有控释效果;NCRP药物效应与效应室浓度以Sigmoid-Emax模型拟合,心率和收缩压的PK-PD模型主要参数分别为Emax:(2.65±0.06)、(10.71±0.87),EC50:(83.65±35.25)、(1.29±0.26)ng/ml,γ:(0.83±0.91)、(1.2±0.35),Keo:(0.37±0.53)、(0.91±0.24)h-1。结论:成功建立了NCRP在SHR体内的PK-PD结合模型。 相似文献