2型糖尿病男性患者血清睾酮水平低下对非酒精性脂肪肝的影响

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)男性患者血清总睾酮水平与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关性。 方法 以199例T2DM男性患者为研究对象,应用腹部超声进行NAFLD的诊断及分型,根据超声诊断结果将研究对象分为NAFLD组及非NAFLD组,并根据超声检查结果将NAFLD组分为轻度NAFLD组及中-重度NAFLD组。用电化学发光法检测患者血清总睾酮(TT)水平,并检测患者相关血清学指标,分析睾酮水平与NAFLD的相关性。 结果 (1) NAFLD组的男性T2DM患者血清总睾酮水平低于非NAFLD组［3.29(2.54~4.21)vs 4.91(3.48~5.99), P<0.01］。 (2) 中-重度NAFLD患者血清总睾酮水平低于轻度患者(3.06±1.11 vs 3.65±1.45, P=0.049)。 结论 男性T2DM患者血清总睾酮水平低下者更易患NAFLD,睾酮水平低下为NAFLD的独立危险因素。     

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的观察姜黄素（Cur）对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,随机分为DM组和DM＋Cur组,另设一正常对照（NC）组,每组10只。DM＋Cur组给予姜黄素200mg·kg^-1·d^-1灌胃,为期8周。然后进行肾脏形态学和生化指标观察。结果DM组大鼠血TC、TG、LDL—C、Ccr、UAER、UAlb／Cr、肾小球平均截面积（MGA）和肾小球平均体积（MGV）均显著高于NC组（P〈0．01或P〈0．05）,而HDL-C低于NC组（P〈0．05）。DM组大鼠肾小球明显增大,基底膜节段性增厚,部分足细胞足突融合。DM＋Cur组上述异常均明显减轻。结论姜黄素可明显减轻糖尿病大鼠肾脏肥大,降低尿白蛋白,其肾脏保护作用可能与降脂作用有关。     

2型糖尿病患者认知功能障碍和血清总同型半胱氨酸水平的关系

目的 探讨2型糖尿病患者认知功能障碍与血清总同型半胱氨酸(tHcy)水平之间的关系,并分析影响认知功能的其他因素.方法 根据简易精神状态量表(MMSE)评分将2型糖尿病患者分为糖尿病认知障碍组(30例)、糖尿病非认知障碍组(32例)和正常对照组(30例).用特定蛋白分析仪免疫散射比浊法测定血清tHey,并测定糖化血红蛋白、血脂、尿酸、纤维蛋白原、24 h尿微量白蛋白等指标.结果 糖尿病认知障碍组血清tHey水平高于糖尿病非认知障碍组(P＜0.05)及正常对照组(P＜0.01):2型糖尿病患者MMSE评分与年龄、糖尿病病程、糖化血红蛋白、体质指数及血清tHey水平呈负相关(r值分别为-0.315、-0.384、-0.276、-0.282、-0.309,P＜0.05).结论 血清tHey升高是2型糖尿病患者认知功能下降的一个重要危险因素,可能参与了糖尿病脑病的发病.     

初发2型糖尿病患者勃起功能障碍与同型半胱氨酸关系的初步探讨

目的 探讨初发2型糖尿病患者勃起功能障碍与血清同型半胱氨酸水平的关系,并分析影响勃起功能的其他因素.方法收集30例初发2型糖尿病合并勃起功能障碍患者[根据国际勃起功能指数(IIEF-5)评分判定],同时收集33例初发2型糖尿病未合并勃起功能障碍患者为对照组,并设正常对照组30例.用特定蛋白分析仪免疫散射比浊法测定血清总同型半胱氨酸,并测定血糖、HbA_(IC)、胰岛素、血脂、尿酸、性激素等指标.结果糖尿病勃起功能障碍组血清总同型半胱氨酸水平[(12.9±1.2)μmol/L]明显高于糖尿病非勃起功能障碍组[(9.9±1.6)μmol/L,P<0.05]及正常对照组[(7.2±1.1)μmol/L,P<0.01];初发2型糖尿病患者IIEF-5评分与总同型半胱氨酸、年龄、吸烟、体重指数、HbA_(IC)、空腹血糖负相关(相关系数分别为-0.574、-0.413、-0.231、-0.242、-0.274、-0.371,P<0.05或P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(相关系数为0.275,P=0.013).结论糖尿病勃起功能障碍是一个多环节、多病因参与的结果,同型半胱氨酸可能是糖尿病性勃起功能障碍一个新的危险因素.     

VLDL对人尿酸盐转运蛋白hOAT1基因表达的影响

目的观察不同浓度极低密度脂蛋白(VLDL)对肾小管上皮细胞（HK-2 细胞）人尿酸盐转运蛋白（hOAT1）mRNA表达的影响。方法根据培养液中所含VLDL浓度的不同，将HK-2 细胞分为：① 单纯采用DMEM培养基组（对照组）；② DMEM培养基+50μmol/L VLDL组（V1组）；③ DMEM培养基+400μmol/L VLDL组（V2组）。每组培养6瓶细胞，在不同培养液中分别培养48h。采用实时荧光定量PCR检测HK 2细胞中hOAT1mRNA 的相对表达量（2^-ΔΔCt 法）。结果所有标本均能检测到hOAT1的表达，且V1组hOAT1 mRNA表达量为对照组的41.6%，V2组为对照组的34.5%。两组与对照组间差异有统计学意义（P＜0.05），但两组间差异无统计学意义（P=0.927）。结论VLDL可下调hOAT1mRNA的表达，可能与脂代谢紊乱易合并高尿酸血症有关。     

前列腺素E1对糖尿病肾病肾血流动力学的影响

目的〓〖HTK〗观察前列腺素E1（PGE1）对不同分期糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）肾血流动力学的影响。〖HTW〗方法〓〖HTK〗将糖尿病肾病Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期患者分为2组，分别给予常规治疗（对照组）及常规＋PGE1治疗（PGE1组），应用彩色多普勒显像测定各组治疗前后肾血流动力学指标-收缩期最大血流速度（Vsmax）、舒张末期最低血流速度（Vdmin）、肾血流量（Q）及阻力指数（RI）。〖HTW〗结果〓〖HTK〗① DNⅢ期及Ⅳ期患者，PGE1组治疗15d后Vsmax、Vdmin及Q均明显增加（P＜0.01），RI明显降低（P＜0.01），治疗效果优于对照组；② DNⅤ期患者，PGE1组Vsmax、Vdmin及Q较治疗前增加（P＜0.05），RI较前降低（P＜0.05）；对照组Vsmax、Vdmin、Q及RI无明显变化（P＞0.05）； ③　各期疗效比较，Ⅲ期的治疗效果最好（P＜0.01）；两种治疗方案比较，PGE1组疗效较佳（P＜0.01）。〖HTW〗结论〓〖HTK〗PGE1对改善DN肾血流动力学具有显著疗效,且治疗越早疗效越好，Ⅴ期后疗效较差。     

抗抑郁治疗对老年糖尿病伴抑郁症状患者胰岛素敏感性的影响

目的探讨应用抗抑郁药物干预抑郁症状对糖尿病患者胰岛素敏感性的影响及临床意义。方法采用Zung抑郁自评量表（SDS）选择糖尿病伴抑郁症状患者82例,其中45例作为研究组,给予抗抑郁药物治疗6个月;另有37例病人未接受抗抑郁药物治疗作为对照组。观察治疗前后患者的SDS评分;空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素水平（FIN）、糖化血红蛋白（GHbA1C）等生化指标;及治疗前后病人治疗（糖尿病）依从性变化。结果经6个月治疗研究组病人SDS评分显著降低（P〈0.01）,FPG、FIN、GHbA1C均有明显下降（P〈0.01,P〈0.05）,空腹血浆皮质醇（FC）水平无变化,运动频率、运动时间、就诊次数增加有统计学意义（P〈0.01）,漏服药物及不按时按量进餐次数减少有统计学意义（P〈0.01）,胰岛素敏感性升高（P〈0.05）。对照组上述各指标无变化。结论抗抑郁药物可改善抑郁症状,提高病人治疗依从性,并通过增加病人活动改善老年糖尿病患者的胰岛素敏感性。     

两例46,XY同患17α-羟化酶缺陷症家系的临床和分子遗传学研究

目的 对一个有两例46,XY同患17α-羟化酶缺陷症的家系进行临床、生化和分子生物学研究,探讨纯合突变和杂合突变在促肾上腺皮质激素(ACTH)兴奋实验前后相关生物学指标的改变.方法 收集一个17α-羟化酶缺陷症家系患者及其他成员的临床和实验室资料,采用PCR产物直接测序方法检测17α-羟化酶基因(CYP17A1)序列;进行1h ACTH兴奋试验.结果 患者CYP17A1基因第6号外显子329位密码子发生了TAC329AA纯合突变,引起Tyr329Lys错义突变和以后的移码突变;携带该突变基因的杂合子在ACTH兴奋前后激素水平的变化介于纯合基因型与正常对照之间.结论 本研究家系中CYP17A1基因突变是17α-羟化酶缺陷症的致病基因,携带该突变基因的杂合子能导致一定程度的生物学功能变化.     

前列腺素E1治疗糖尿病肾病1年的随访研究

目的观察前列腺素E1(PGEl)治疗不同时期糖尿病肾病(DN)随访1年的疗效。方法糖尿病肾病患者根据Mogensen DN诊断标准分为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期。其中Ⅳ期患者根据尿蛋白水平分为Ⅳ早期(尿蛋白<1.5g/d)、Ⅳ中期(1.5g/d<尿蛋白<2.5g/d)和Ⅳ晚期(尿蛋白>2.5g/d)。各期患者再随机给予4种治疗方案:PGE1组、PGEl+血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)组、ACEI组和空白对照组。测定各组治疗前及治疗后15d、1年的24h尿蛋白和24h尿微量白蛋白水平。结果(1)Ⅲ期及Ⅳ早期患者:PGE1+ACEI组和PGE1组治疗后15d及1年时尿蛋白及尿微量白蛋白均较治疗前明显下降(P<0.01),PGE1+ACEI组下降幅度始终大于ACEI组(P<0.01或P<0.05)。(2)Ⅳ中期及Ⅳ晚期患者:PGE1+ACEI组治疗后15d及1年时尿蛋白及尿微量白蛋白均较治疗前明显下降(P<0.01),下降幅度始终大于ACEI组(P<0.01)。PGE1组治疗后15d时,两指标水平较治疗前明显下降(P<0.01),但治疗后1年时两指标下降幅度减小且水平高于ACEI组(P<0.05)。(3)Ⅴ期患者:PGE1+...     

对内皮细胞MCP 1表达的影响及二甲双胍的干预研究

目的观察髓过氧化物酶（MPO）对内皮细胞单核细胞趋化蛋白 1（MCP 1）表达的影响及二甲双胍的干预作用。方法应用western blot检测内皮细胞内MCP 1、腺苷酸活化蛋白激酶α亚基（AMPKα）蛋白表达,酶联免疫吸附法检测细胞培养液中单核细胞趋化蛋白 1的含量变化。同时应用RNA干扰技术,进一步观察AMPKα的作用。结果MPO显著增加MCP 1的蛋白表达和培养液中MCP 1的浓度（P＜0.01）,随作用浓度和时间增加而显著增强。二甲双胍显著减少内皮细胞MCP 1的蛋白表达和培养液中MCP 1的浓度（P＜0.01）,而AMPKαSiRNA干预后,二甲双胍对内皮细胞MCP 1的影响作用显著减弱（P＜0.01）。结论MPO可刺激内皮细胞MCP 1的蛋白表达和分泌,二甲双胍通过促使AMPKα磷酸化,激活AMPKα,抑制MPO对内皮细胞的促炎性反应,从而发挥其有益作用。