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目的:评价椎弓根、椎体射频热凝术(RFA)联合椎体成形术治疗骨转移患者常规治疗失败后疼痛的疗效及安全性.方法:对接受过常规治疗如放疗、化疗、内分泌治疗、止痛药物等后仍有剧烈疼痛的椎体骨转移患者,给予椎弓根、椎体RFA联合椎体成形术治疗.在影像学引导下,选择疼痛明显一侧椎弓根外侧缘为穿刺点给予射频热凝治疗,然后行转移椎体RFA联合骨水泥椎体成形术.应用VAS评分观察手术前后患者疼痛变化及药物调整情况.结果:5例患者接受了手术治疗,1例患者于术后3月死于其他部位转移.术前全部患者的VAS评分为7.40±0.99,术后第1夭、1周、1月、3月、6月时VAS评分分别为3.06±0.99,3.30±0.45,2.92±0.53,3.20±0.78,2.75±0.31(与术前相比,P值均小于0.01).患者术后4周服用止痛药物减量.术中术后未见明显并发症出现.结论:对骨转移患者常规治疗失败后可行椎弓根、椎体RFA联合椎体成形术治疗. 相似文献
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目的:观察在C形臂引导下行椎旁神经根毁损治疗恶性肿瘤骨转移截瘫患者顽固性癌痛的临床效果.方法:患者俯卧位,选择骨转移截瘫患者疼痛所累及脊神经椎间隙,在C形臂的引导下,行椎旁神经根穿刺,先注入碘海醇3ml,观察造影剂分布确定针尖邻近神经根,再给予0.5%罗哌卡因3~5ml,观察15min,如果疼痛缓解超过50%,给予95%乙醇2~4ml.记录治疗前、治疗后1天、7天、1个月、2个月患者的VAS评分、吗啡消耗量及可能出现的不良反应.结果:共有15例患者进行了椎旁神经根乙醇毁损治疗,治疗后各时点患者VAS评分及吗啡日消耗量均较治疗前明显降低,所有患者均未观察到严重不良反应.结论:椎旁神经根毁损可以有效缓解恶性肿瘤骨转移截瘫患者的顽固性癌痛,可以作为药物治疗无效者的较佳选择. 相似文献
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目的:探讨肿瘤化疗患者行锁骨下静脉置管术困难的真实感受和需求,为制定个性化的护理措施提供依据.方法:采用目的抽样法,对15例恶性肿瘤化疗需置入锁骨下静脉导管且管路置入困难的患者进行半结构式访谈,应用Colaizzi现象学7步分析法分析资料.结果:通过阅读、分析、反思、分类和提炼,归纳出肿瘤化疗患者行锁骨下静脉置管术困难... 相似文献
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EP300和CBP是组蛋白乙酰化转移酶,不仅具有乙酰化转移酶的活性,还能够与不同的转录因子结合形成不同的转录调控复合物,调控靶基因的表达。不同的突变位点和不同的转录因子的结合不 仅能够促进肿瘤的进展,也可以抑制肿瘤的恶性表型,和不同转录因子的结合还影响肿瘤细胞对药物的敏感性,其重要的溴结构域抑制剂也越来越成为药物研发的热点。 相似文献
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目的 评估T3期胆囊癌(GBC)病人术中行标准或扩大淋巴结清扫的临床结局。方法 回顾性分析2011年1月至2016年2月天津医科大学肿瘤医院肝胆肿瘤科收治的行手术治疗的67例T3期GBC病人的临床资料。其中行标准和扩大淋巴结清扫分别为32、35例。67例病人中T分期达到T3的Ⅲ期GBC病人为56例,其中标准和扩大淋巴结清扫分别为32、24例。通过多因素回归分析评估不同淋巴结清扫范围对于局部晚期胆囊癌预后的影响。结果 对于T3期病人,N分期(HR=2.24,95%CI 1.49-3.36,P<0.001)和淋巴结清扫范围(HR=2.51,95%CI 1.35-4.67,P=0.004)是总生存率(OS)的独立预后因素,而肝浸润(HR=2.10,95%CI 1.18-3.74,P=0.012)和胆石症(HR=2.84,95%CI 1.30-6.19,P=0.009)是无复发生存率(RFS)的独立危险因素。对于手术切除后T分期达T3期的Ⅲ期GBC病人,淋巴结清扫是OS和RFS的独立危险因素(OS:HR=2.46,95%CI 1.27-4.77,P=0.008;RFS:HR=1.99,95%CI 1.05-3.77,P=0.040),N分期是OS的独立危险因素(HR=2.29,95%CI 1.23-4.29,P=0.009),胆石症是RFS的独立危险因素(HR=2.55,95%CI 1.02-6.35,P=0.045)。结论 扩大淋巴结清扫可能有助于改善T3期GBC病人的生存,尤其是T分期达到T3的Ⅲ期GBC病人,而且与是否存在淋巴结转移无关。 相似文献
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目的 探讨靶向沉默髓鞘转录因子1(MyT1)对人脑胶质瘤细胞迁移、侵袭和黏附的影响和相关分子机制。方法 设计特异性靶向沉默MyT1基因的shRNA,包装慢病毒后感染人脑胶质瘤U-118MG和U-87MG细胞,qPCR和Western blot检测两种细胞中MyT1的表达水平,BrdU实验、细胞划痕实验、Transwell实验和细胞黏附实验分别检测两种细胞的迁移、侵袭和黏附能力的变化,qPCR检测细胞黏附和肿瘤转移相关基因的表达水平。结果 在HEK293T细胞中包装了特异性靶向MyT1基因的shRNA慢病毒,并成功感染了U-118MG和U-87MG细胞;两种细胞中MyT1 mRNA和蛋白表达水平均显著下调(均P<0.05),细胞的迁移、侵袭和黏附能力均有一定程度的降低(均P<0.05),细胞黏附相关基因表达水平显著下降,肿瘤转移相关基因表达水平显著上升(均P<0.05)。结论 靶向沉默MyT1基因对人脑胶质瘤U-118MG和U-87MG细胞的迁移、侵袭和黏附能力有抑制作用,其机制可能与调控细胞黏附和肿瘤转移相关基因的表达有关。MyT1基因的表达,可能是脑胶质瘤诊疗的一个潜在靶标。 相似文献