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酒石酸布托啡诺不同用药方法用于甲状腺手术镇痛 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察不同剂量及不同用药方法酒石酸布托啡诺对全凭静脉麻醉下甲状腺手术术后镇痛效果.方法 66例择期行甲状腺手术的女性患者,年龄18~65岁,体重45~70 kg,ASAⅠ或Ⅱ级,随机均分为三组.切皮前10 min分别给予酒石酸布托啡诺0.02 mg/kg静脉注射(Ⅰ组);0.02 mg/kg肌肉注射(Ⅱ组);0.03 mg/kg肌肉注射(Ⅲ组).行喉罩插入全凭静脉麻醉,术后1、2、4、6、8、12、24 h用视觉模拟评分法(VAS)评价手术部位的疼痛,舒适评分法(BCS)评价咳嗽时疼痛,并记录不良反应.结果 Ⅰ组、Ⅲ组术后1、2、4、6、8、12 h的镇痛效果优于Ⅱ组(P<0.05);BCS评分三组差异无统计学意义;Ⅰ组中有1例术后1 h内出现呼吸频率为8次/分;术后嗜睡及头晕Ⅰ组高于Ⅱ组、Ⅲ组(P<0.05);Ⅱ组有5例患者术后12 h内追加镇痛药物.明显高于Ⅰ组、Ⅲ组(P<0.05).结论 在全凭静脉麻醉下甲状腺手术患者给予0.03 mg/kg酒石酸布托啡诺肌肉注射可达到满意的术后镇痛效果,且不增加不良反应的发生. 相似文献
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目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对心跳骤停复苏大鼠神经功能的影响.方法 雄性SD大鼠65只,随机分为四组:心跳骤停复苏组(Ⅰ组,20只)、氯化高铁血红素组(Ⅱ组,20只)、锡原卟啉组(Ⅲ组,20只)和假手术组(Ⅳ组,5只).Ⅰ组在心跳骤停后进行标准的心肺复苏直至恢复自主循环( ROSC);Ⅱ和Ⅲ组分别在心跳骤停前12h或1h经腹腔注射15 mg/kg的氯化高铁血红素或30 μmol/kg锡原卟啉Ⅸ,并进行心肺复苏;Ⅳ组不进行窒息心跳骤停.记录心跳骤停复苏各组的复苏参数,于ROSC后4d对各组进行神经功能缺陷评分(NDS),随后断头取脑,计数海马CA1区存活神经元数、TUNEL阳性细胞数及caspase 3阳性细胞数.结果 心跳骤停复苏各组的复苏参数差异无统计学意义.与Ⅳ组比较,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组NDS评分明显升高(P<0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组NDS评分显著降低(P<0.05).海马CA1区染色显示:与Ⅳ组比较,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组存活神经元数显著减少,TUNEL阳性细胞数和caspase 3阳性细胞数明显增加(P<0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组TUNEL阳性细胞数和caspase 3阳性细胞数减少(P<0.05).结论 诱导HO-1的表达可改善心跳骤停复苏后大鼠的神经功能,其机制可能与改善海马CA1区神经元的存活,抑制神经元凋亡有关. 相似文献
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骨髓源干细胞促进进展性肾小球硬化模型肾小球的修复再生 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究骨髓源干细胞(BMDSC)移植对进展性肾小球硬化模型大鼠的作用,同时观察移植的BMDSC能否分化为肾脏内皮细胞和促进肾小球毛细血管修复再生。 方法 把携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转基因SD大鼠的BMDSC移植于EGFP-SD大鼠制成嵌合性大鼠。注射抗Thy-1.1抗体,30 min后再予切除右侧肾脏制成进展性肾小球硬化模型。按是否给予BMDSC治疗分为非治疗组及治疗组,每组10只,实验期限12周。在不同时间点,检测肾功能,并进行光镜、免疫荧光病理检查。观察移植后大鼠情况,以及移植的BMDSC是否分化为肾脏内皮细胞和促进肾小球毛细血管修复再生。 结果 12周时,非治疗组大鼠仅有3只存活,余7只分别死于抗体注射后第2、7、9、11周;治疗组大鼠9只存活,仅1只死于第10周。与非治疗组比较,治疗组肾功能明显改善[BUN(43.55±29.06)比(76.58±66.19) mmol/L,Scr (138.79±75.14)比(233.38±164.43) μmol/L]。第3、7、14、28天时两组24 h尿蛋白量差异无统计学意义,而在第42、56、84天时,治疗组显著低于非治疗组。非治疗组可见严重系膜细胞和基质增生及肾小球硬化,而治疗组上述增生与硬化明显减轻;非治疗组肾小球硬化指数和系膜细胞增生指数显著高于治疗组,差异有统计学意义。治疗组肾小球可见多个BMDSC,细胞数显著多于非治疗组和正常嵌合鼠。用鼠内皮细胞标记抗体RECA-1进行双重免疫荧光染色显示,治疗组有更多BMDSC参与了肾小球内皮细胞的修复及再生,并且显著促进了肾小球毛细血管的修复再生。 结论 BMDSC静脉输入对进展性肾小球硬化有治疗作用,BMDSC可分化成内皮细胞,并可促进肾小球毛细血管的修复再生。 相似文献
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目的 研究星状神经节阻滞对慢性应激抑郁大鼠行为学及凋亡蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 SD雄性大鼠(n=32)随机分为4组,每组8只:对照+盐水(CC组)、对照+星状神经节阻滞(CS组)、慢性应激+盐水(SC组)、慢性应激+星状神经节阻滞(SS组).采用不可预测的慢性应激致抑郁模型,用布比卡因行星状神经节阻滞干预.所有动物观察21天后测量体重变化,行糖水实验.放血处死后,留取脑组织,采用Western blot法检测海马组织Bcl-2、Bax的表达.结果 21天的慢性应激后,应激组的大鼠体重增长明显低于对照组大鼠(P<0.05),糖水摄取量也低于对照组(P<0.05).应用星状神经节阻滞干预后,上述指标均明显改善(P<0.05).在Western blot法检测中,应激组大鼠海马中Bcl-2的表达明显低于对照组,而经星状神经节阻滞治疗后,大鼠蛋白表达含量有所增加(P<0.05).Bax的表达在应激组中明显升高,但在星状神经节阻滞干预后,蛋白表达水平有所下降(P<0.05).结论 星状神经节阻滞可改善慢性应激抑郁行为,其机制可能是抑制凋亡蛋白Bax的表达,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,减少海马神经元的凋亡. 相似文献
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