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适当的呼气末正压(PEEP)是保护性肺通气策略的重要组成部分,PEEP可以保持肺泡开放,减少肺萎陷伤。尽管个体化PEEP已被越来越多的临床医师认可,但最佳的PEEP滴定方法尚存争议。电阻抗断层成像(EIT)是一种无创、无辐射的成像技术,可在床边实时动态评估肺功能,将肺通气过程中的阻抗变化以动态图像呈现,能够反映PEEP调整前后肺内通气及气体分布变化,因此,EIT可用于滴定个体化PEEP。本文简要概括EIT的基本原理及监测指标,阐述临床应用EIT指导下的PEEP(PEEPEIT)滴定方法,旨在加强对EIT的优点和局限性的理解,为优化个体化PEEP的设置提供参考。 相似文献
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简述了首都医科大学化学生物学与药学院作为新建药学院在人才引进过程中的做法,同时作者根据自身对药学院人才引进的认识和理解,对人才引进的相关问题进行讨论。 相似文献
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目的观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后颈静脉血糖和脑组织含水量的影响。方法健康雄性Wister大鼠90只,随机分为假手术组(SH组,n=30只),脑缺血再灌注组(IR组,n=30只),电针预处理加脑缺血再灌注组(EA组,n=30只)。采用阻断双侧颈总动脉合并全身低血压方法建立大鼠全脑缺血模型,缺血15 min实施脑血流再灌注。电针预处理组在脑缺血开始前给予电针刺激穴位预处理30 min,穴位选择"百会"(Du20)与"水沟"(Du26)穴。在缺血再灌注后2、6、24 h,从颈静脉抽取血样测定血糖含量,然后断头取血,采用干-湿重法测定大鼠脑组织含水量。结果 IR组和SH组以及EA组的脑含水量在术后2 h无明显差别。与SH组比较,IR组和EA组脑含水量在再灌注后6 h明显升高(P〈0.01)。EA组在再灌注后6 h和24 h脑含水量显著低于IR组(P〈0.01)。和SH组比较,EA组和IR组在再灌注后2 h血糖明显升高,6 h达到高峰至24 h后有所回落(P〈0.01)。EA组在再灌注2 h,6 h和24 h血糖值显著低于IR组(P〈0.01)。结论电针预处理能够显著降低脑缺血灌注大鼠血糖上升水平,可以减轻脑缺血再灌注后脑水肿,从而减轻脑缺血再灌注损伤。 相似文献
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王威威 《世界核心医学期刊文摘》2018,(75)
目的探析局部进展期直肠癌患者用新辅助放化疗方案进行干预的临床疗效和推广价值。方法分析对象选自本院2016年5月至2018年5月收治确诊为局部进展期直肠癌患者36例,所有患者均制定新辅助放化疗后手术治疗干预方案,对患者资料以回顾性方式进行分析并归纳新辅助放化疗在此类患者群体中的临床应用价值。结果所有患者顺利完成术前放化疗干预,平均疗程为(36.7±4.1)d,无患者由于不良反应放弃放化疗;治疗期间有4例患者出现血液学不良反应,6例患者出现出现非血液学不良反应。所有患者手术顺利完成,放化疗与手术时间平均距离(53.4±4.3)d;有7例患者发生术后不良反应;病情控制有效率为86.1%,随访期间无患者发生局部复发情况。结论对进展期直肠癌患者用新辅助放化疗方案干预,在整个疗程进行中有较高的安全性,对病情控制效果令人满意,预后质量突出,值得临床推广。 相似文献
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目的 研究星状神经节阻滞对慢性应激抑郁大鼠行为学及凋亡蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 SD雄性大鼠(n=32)随机分为4组,每组8只:对照+盐水(CC组)、对照+星状神经节阻滞(CS组)、慢性应激+盐水(SC组)、慢性应激+星状神经节阻滞(SS组).采用不可预测的慢性应激致抑郁模型,用布比卡因行星状神经节阻滞干预.所有动物观察21天后测量体重变化,行糖水实验.放血处死后,留取脑组织,采用Western blot法检测海马组织Bcl-2、Bax的表达.结果 21天的慢性应激后,应激组的大鼠体重增长明显低于对照组大鼠(P<0.05),糖水摄取量也低于对照组(P<0.05).应用星状神经节阻滞干预后,上述指标均明显改善(P<0.05).在Western blot法检测中,应激组大鼠海马中Bcl-2的表达明显低于对照组,而经星状神经节阻滞治疗后,大鼠蛋白表达含量有所增加(P<0.05).Bax的表达在应激组中明显升高,但在星状神经节阻滞干预后,蛋白表达水平有所下降(P<0.05).结论 星状神经节阻滞可改善慢性应激抑郁行为,其机制可能是抑制凋亡蛋白Bax的表达,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,减少海马神经元的凋亡. 相似文献
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糖尿病神经痛(DNP)是最常见的糖尿病周围神经系统并发症之一,具有治疗难度大、迁延难愈的特点,在临床上多表现为疼痛阈值降低、肢体末端神经性疼痛、异常性疼痛。既往研究表明,核转录因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)等信号通路作为最经典细胞信号通路,可通过抑制炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)的释放和活性、调控炎症介导因素[如活性氧(ROS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)、NF-κB抑制蛋白(IκB)]、抑制神经源性炎症、破坏周围神经持续病损状态、修复病损的周围神经达到治疗DNP的效果。通过查阅大量现代医学研究文献发现,无论是中药单体、中药复方治疗DNP均与所述信号通路有着直接或间接的关系,并通过调控相关信号通路的关键蛋白分子表达,达到控制神经源性炎症,保护糖尿病周围神经病理性损伤,治疗DNP的作用。该文通过对国内外研究现状进行总结,旨在为中医药治疗DNP的深入研究提供参考依据,也为临床中医药保护病损的糖尿病周围神经、治疗DNP提供新的思路。 相似文献
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