单纯后颅窝减压术治疗Chiari Ⅰ型畸形合并脊髓空洞症的效果研究

目的探讨单纯后颅窝小骨窗骨性减压术治疗ChiariⅠ型畸形合并脊髓空洞症的临床疗效。方法对我院神经外科2008年1月至2014年4月收治的27例ChiariⅠ型畸形合并脊髓空洞症患者的临床资料进行回顾性分析,并依据Tator评价标准对所有病例的恢复情况进行评估。结果术后全部患者的感觉及运动症状均有改善,出院时依据Tator评价标准评估疗效,优17例,良10例;术后随访24例患者,随访时间0.5~6.0年,患者症状均有缓解,且MRI检查提示脊髓空洞较术前缩小或塌陷,无小脑移位等并发症出现,末次随访时依据Tator评价标准评估疗效,优15例,良8例,差1例。结论单纯后颅窝小骨窗骨性减压术并发症少,远期效果理想,是治疗ChiariⅠ型畸形的一种有效方法。     

全人护理模式在骨科病房的实践与成效

目的探讨创建、推进及进一步深化全人护理模式在骨科病房的实践及应用效果。方法完善支持系统,改革功能制护理为责任制整体护理,在落实基础护理的基础上提供高品质的专科特色护理,开展社区及家庭延续护理服务,注重患者"身、心、社、灵"的需求。结果 2010年3月至2014年3月骨科护理质控结果、电话调查出院患者满意度、护士工作满意度均稳步提高。结论在全人护理理念下构建医院-社区-家庭一体化照护模式对提高护理质量,保障患者安全,提高患者满意度和护士工作满意度起到积极的推动作用。     

齿状突骨折并寰枢椎脱位八例治疗体会

目的探讨齿状突骨折并寰枢椎脱位的治疗方法和临床疗效。方法 2006年9月至2012年3月采取颅骨牵引、手法牵引及前路中空拉力螺钉固定治疗齿状突骨折并寰枢椎脱位患者8例,对其疗效进行分析。结果 8例齿状突骨折并寰枢椎脱位均获得良好复位固定,随访6.0个月～7年,平均16.4个月,8例患者齿状突骨折均愈合,颈部活动基本正常。结论对于新鲜齿状突骨折并寰枢椎脱位患者,可通过先牵引复位配合术中手法牵引,尽量行前路齿状突螺钉内固定治疗,可获得良好疗效。     

肺癌抑癌基因-1对人骨肉瘤细胞株MG63的侵袭和转移抑制效应研究

目的观察肺癌抑癌基因-1（TSLC1）稳定转染至骨肉瘤细胞株后对其侵袭、转移及裸鼠皮下成瘤能力的影响。方法采用稳定表达TSLC1基因的人骨肉瘤细胞株M8T为研究对象,转染空载体的细胞系M8P设为对照组,MG63细胞株为空白组;Transwell法检测三组细胞株的体外侵袭和迁移能力;将细胞制成1×107细胞悬液,于裸鼠尾静脉注射,第4周开始处死裸鼠,肉眼及镜下观察肺部转移灶形成情况,肺组织石蜡包埋切片HE染色检测。将0.5 mL磷酸盐缓冲液（PBS）重悬2×107细胞皮下注射5周龄裸鼠,皮下肿瘤生长情况1周检测1次。结果 M8T细胞株体外侵袭细胞数目为（25.86±2.12）,迁移的细胞数目为（37.55±3.46）;其裸鼠皮下成瘤形成时间：于注射后第4周开始生长,较对照组和空白组细胞株成瘤时间晚,体积显著减小,体内肺转移形成时间为注射后第9周,肺部转移灶发生率为40%。结论 TSLC1基因可明显抑制人骨肉瘤细胞的侵袭和转移及皮下成瘤能力。     

专科化培训在低年资护士培训中的应用

目的改进低年资护士培训方法,以提高其整体素质,适应日趋专科化的需要。方法对538名低年资护士实施分阶段、分专科培训,对护士参加培训情况和考核情况进行登记和管理。结果经过5年的实践,改进后低年资护士培训合格率、新职工转正率和综合评价成绩均逐年提高。结论改进后的低年资护士培训方法更加符合专科化的需要,巩固基础护理的同时,突出专科能力培养及综合素质的提高,可以提高教学和管理水平。     

绝经后骨质疏松性椎体骨折患者生活质量调查及相关因素分析

目的 调查绝经后骨质疏松性椎体骨折患者的生活质量并分析相关的影响因素.方法 利用多模式随访系统对2011年6月至2012年12月本院收治的76例绝经后骨质疏松性椎体骨折患者进行调查,年龄54 ～86岁,平均(69.32±11.54)岁.调查采集包括患者一般情况、日常运动量、抗骨质疏松药物治疗史、脊柱骨折部位、骨折类型和畸形程度等资料,并于骨折后4周采用骨质疏松患者生活质量问卷(miniOQLQ)对患者进行生活质量调查,通过多元回归分析,研究影响绝经后骨质疏松性椎体骨折患者生活质量的相关因素.结果 绝经后骨质疏松性椎体骨折患者生活质量mini-OQLQ评分为(32.16±10.98)分,较骨折前的(51.22±15.02)分显著降低,且差异有统计学意义(P＜0.01).与生活质量呈负相关的主要影响因素依次为脊柱骨折畸形程度、骨折类型、骨折病史、绝经年限和年龄等;与生活质量呈正相关的主要影响因素依次为日常活动量、抗骨质疏松药物治疗史等.绝经后骨质疏松性椎体骨折患者椎体骨折前和骨折后4周患者的疾病症状、情感功能、躯体功能、日常活动和休闲社交五项mini-OQLQ评分分别为(10.32±3.61和7.13±2.61)、(11.68±2.63和8.31±4.12)、(10.13±3.54和5.69±3.32)、(9.54±4.66和5.48±4.02)和(9.75 ±3.67和5.55±3.39)分,可见患者与生活质量相关的5个维度评分均较骨折前下降明显(P＜0.01).结论 脊柱骨折畸形程度、骨折类型和骨折史严重影响绝经后骨质疏松性椎体骨折患者的生活质量,通过提高日常运动量和抗骨质疏松治疗能促进患者的康复.     

外磁场作用下特异性磁性NICD对脊髓神经干细胞增殖与凋亡的影响

目的研究Notch信号通路在脊髓损伤部位高表达后,对内源性脊髓神经干细胞再生能力的影响,探讨其在脊髓损伤修复中的作用。方法构建鼠NICD（Notch intracellular domain,NICD）质粒,用经典的氧化还原法将NICD质粒结合至葡聚糖磁性纳米颗粒（dextran magnetic nanoparticles,DMN）上,参照Alivisatos和Conwell方法构建纳米化目的基因,在外磁场作用下转染体外培养鼠脊髓神经干细胞,检测转染前后细胞增殖与凋亡情况。结果纳米化NICD-DMN转染体外培养内源性脊髓神经干细胞后,细胞明显增多,而凋亡明显减少,统计学有显著意义（P〈0.05）。结论特异性磁性NICD在外磁场协助下明显促进内源性脊髓干细胞增殖,抑制其凋亡。     

伤科接骨片促进骨折愈合作用的实验研究

［摘要］目的探讨伤科接骨片在骨折愈合中的作用,为其临床应用提供实验依据。方法取SD大鼠,在桡骨形成1 mm的骨折模型,将SD大鼠随机分成3组：伤科接骨片低剂量组、高剂量组和对照组。观察内容：①在给药后1 d及2,4,6周用X线观察骨折愈合及骨痂形成情况;②给药2和4周后用苏木精 伊红（HE）染色及组化压片了解骨痂形成情况;③给药2和4周生物力学的评价;④在2周时评价全血黏度和血浆黏度水平。结果低剂量组和高剂量组骨痂形成明显加快;HE染色显示骨折断端成骨细胞数目增多;生物力学结果显示骨生物力学加强;全血黏度和血浆黏度均明显减低。结论伤科接骨片有利于骨折愈合。     

改良髋关节前方入路治疗Pipkin Ⅰ、Ⅱ型股骨头骨折

目的 探讨应用改良髋关节前方入路治疗PipkinⅠ、Ⅱ型股骨头骨折的临床疗效.方法 回顾性分析应城市人民医院骨科自2012年2月至2015年2月应用改良髋关节前方入路治疗的12例股骨头骨折病人,其中PipkinⅠ型5例、Ⅱ型7例,收集记录手术时间、术中出血量等指标,以及病人骨折愈合、并发症发生情况,采用髋关节Harris评分对病人的功能恢复进行评价.结果 手术时间为52.0~85.5 min,平均为67.3 min;术中出血量为150.0~380.0 ml,平均为262.0 ml;住院时间为8~20 d,平均为13 d;随访时间为18~54个月,平均为24个月.所有病人骨折均一期愈合,愈合时间为12~17周,平均为15周,无股骨头坏死、伤口感染、深静脉血栓、异位骨化等并发症.其中1例PipkinⅡ型病人因骨折粉碎较重合并软骨面损伤出现一定程度的创伤性关节炎.根据髋关节Harris疗效评价标准,优9例,良2例,可1例,优良率为91.67%.结论 改良髋关节前方入路手术治疗股骨头骨折手术创伤小,对股骨头的血供破坏少,骨折愈合率高,并发症少,髋关节功能恢复良好,适用于PipkinⅠ、Ⅱ型股骨头骨折.     

地塞米松对骨髓间充质细胞增殖及成骨、成脂分化的效应

目的 探讨不同浓度地塞米松(dexamethasone,DEX)作用不同时间对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)的增殖及成骨、成脂分化的影响.方法 体外分离培养大鼠BMSCs,将状态良好的第三代细胞接种于96孔板中,随机分组为对照组(不加入DEX)及不同浓度(1 nmol/L、10 nmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L)DEX作用组,培养1、3、5、7、9 d后,分别用细胞增殖检测(CCK-8)法检测细胞增殖状况.将BMSCs接种于6孔板中,随机分为对照组及不同浓度(1 nmol/L、10 nmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L)DEX作用组,培养7、14 d后分别用荧光定量PCR方法检测成骨、成脂相关基因的表达,培养14 d后用Western blot检测成骨、成脂相关蛋白的表达.培养5 d后进行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色,培养14 d后进行油红"O"染色、茜素红染色.结果 较低浓度的DEX促进BMSCs增殖,而较高浓度DEX抑制BMSCs增殖.干预早期,较低浓度的DEX促进BMSCs成骨分化而高浓度DEX抑制其成骨分化;干预晚期,各浓度DEX均促进BMSCs成骨指标的表达,但是不能诱导BMSCs钙质沉积.DEX浓度依赖性地促进BMSCs成脂相关指标基因和蛋白的表达,并诱导BMSCs细胞内脂质沉积.结论 DEX可直接影响BMSCs增殖及向成骨、成脂方向分化,这种效应存在浓度和干预时间依赖性.