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1.
目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响,从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞,细胞设3组:对照组,健脾消癌方组(加入15%健脾消癌方含药血清)及人参皂苷Rg3组;制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液(分组及制备方法见实验方法),用条件培养液干预HUVEC(脐静脉内皮细胞,Human Umbilical Vein Endothelial Cells),Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、VEGF(血管内皮生长因子,Vascular endothelial growth factor)蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响,并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加(P<0.05);健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少(P<0.01)。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组(P<0.05),健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组(P<0.01);PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较,模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长,其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。 相似文献
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6.
目的探讨益气化瘀解毒方干预后对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞(QGY7702/Sora)增殖及MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达的影响。方法培养QGY7702/Sora细胞和QGY7702细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Sorafenib对细胞的半数抑制率浓度(IC50值),计算耐药指数RI;观察益气化瘀解毒方对耐药细胞的增殖影响;采用荧光定量PCR检测药物干预前后2种细胞中MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达水平。结果亲本细胞和耐药细胞Sorafenib的IC50值分别为(7.993±0.522)μmol/L和(19.651±1.216)μmol/L,RI约为2.5。益气化瘀解毒方可抑制耐药细胞的增殖活性。2种细胞的MRP、GST-π、Topo Ⅱ表达量无明显差异(P>0.05)。Sorafenib组可促进耐药细胞MRP 、GST-π基因的过表达(P<0.05),益气化瘀解毒方组可抑制GST-π基因的过表达(P<0.01),且联合Sorafenib可显著提高Topo Ⅱ基因的表达量(P<0.01)。结论 QGY7702/Sora细胞MRP、GST-π和Topo Ⅱ的表达水平与亲本细胞无显著差异。耐药细胞对Sorafenib敏感性降低与MRP、GST-π过表达相关,而益气化瘀解毒方拮抗Sorafenib耐药与抑制GST-π过表达相关。 相似文献
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1998年 1月至 2 0 0 1年 12月作者应用经直肠彩超诊断宫颈癌 35例 ,现将结果总结如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组 35例 ,平均年龄 (5 1.5± 9.2 )(36~ 79)岁。宫颈癌临床分期 (FIGO 1995分期标准 ) :Ⅰ期 2例 ,Ⅱ期 2 2例 ,Ⅲ期 10例 ,Ⅳ期 1例。病理结果 :鳞癌 33例 ,腺癌 2例。临床表现 :不规则阴道流血、排液 2 8例 ,接触性出血 5例 ,月经量多、周期缩短 4例 ,右肾区疼痛、排尿不适 1例。1.2 仪器 Acuson 12 8XP/ 10型彩超诊断仪 ,探头频率 :腹部 2 .5~ 4 .0MHz ;直肠 5 .0~ 7.0MHz。1.3 超声检查方法 膀… 相似文献
9.
〖目的〗观察比较异环磷酰胺(IF0)、顺铂(DDP)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合方案(IPF方案)与DDP,5-Fu(PF方案)治疗晚期复发鼻咽癌(Ⅲ~Ⅳ期)的近期疗效及毒副反应.〖方法〗136例均经病理证实为晚期复发鼻咽癌患者,随机分为IPF组69例,PF组67例(对照组).〖结果〗IPF组和PF组有效率分别为69.56%(48/69)和43.3%(29/67),两组间差异有显著性(χ2=8.519,P<0.01).中位生存期:IPF组16个月(8~34个月),PF组为6.5个月(4~21个月),两组间差异有显著性(χ 2=22.36,P<0.05).毒副作用主要为骨髓抑制,Ⅲ~Ⅳ度白细胞下降率IPF组为49.4%,PF组为5.97%,两组差异有显著性(χ2=29.54,P<0.01).Ⅲ~Ⅳ度血小板下降率IPF组为29.18%,PF组为0%(χ2=30.29,P<0.01);Ⅲ~Ⅳ度消化道反应两组的发生率分别为15.94%和11.94%(χ2=0.234,P>0.01),且以Ⅲ度为主.〖结论〗以IFO为主的方案联合治疗晚期复发鼻咽癌疗效好,毒副反应能耐受,可作为一线方案. 相似文献
10.
泰素联合方案治疗晚期乳腺癌30例 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 :研究 30例晚期转移乳腺癌患者接受泰素联合方案治疗的临床疗效。方法 :30例病理证实的晚期远处转移的乳腺癌 ,给予泰素联合方案治疗。结果 :30例中完全缓解 2例 ,占 6 .6 % ,部分缓解 12例 ,占 4 0 %。总有效率为 4 6 .6 % ,平均缓解期 4 .2个月。主要毒性是骨髓抑制所致白细胞下降。结论 :泰素对晚期转移乳腺癌疗效较好 ,可作为其治疗首选药物。 相似文献