颈椎手术的麻醉及其管理

0 引言颈椎间盘突出症、颈椎外伤、颈椎结核及肿瘤等各种颈椎病变,均可因脊髓受压迫出现肢体感觉减退、运动障碍,严重者造成高位截瘫;因病变部位出血、水肿压迫延髓生命中枢,可造成心跳、呼吸骤停;手术全麻诱导气管插管过度头后仰可致颈髓压迫、损伤更严重;术中压迫、牵拉或损伤脊髓及神经根,会引起严重的术后并发症. 因此,对这类患者手术的麻醉管理及监护,有其特殊性. 我们总结报告我院近期实施的36例这类手术麻醉和管理体会.     

参附注射液对大鼠胰腺移植受体小肠肠粘膜屏障的保护作用

目的探讨参附注射液（SF）对大鼠胰腺移植受体肠粘膜屏障的保护作用及机制。方法24只糖尿病大鼠随机分为缺血再灌注组（IR组。n=12），参附注射液预处理组（SF组．n=12），12只正常大鼠为对照组，IR组和SF组大鼠均接受胰腺移植，再灌注后5d检测小肠通透性和吸收功能，检测血清TNF-α、NO、SOD和淀粉酶活性，取受体空肠粘膜组织检测小肠粘膜粘膜湿重、微绒毛高度及宽度、MDA含量及MPO活性，同时取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织进行细菌培养，观察细菌易位情况。结果再灌注后SF组血清TNF—α含量（P〈0．01）、淀粉酶活性（P〈0．01）、MDA含量（P〈0．01）、MPO活性（P〈0．01）、小肠通透性（P〈0．01）、细菌易位率（P〈0．01）和小肠粘膜损伤程度均低于IR组；血清NO和SOD含量、小肠吸收功能均高于IR组（P〈0．01）。结论SF预处理可保护大鼠胰腺移植受体小肠肠粘膜屏障，降低细菌易位率，机制可能与降低胰酶活性、减少TNF—α生成、减轻PMNs粘附与聚集、增加NO和SOD含量有关。     

听觉诱发电位指数指导全凭静脉麻醉期间病人输注异丙酚的效果

目的探讨听觉诱发电位指数(AAI)指导全凭静脉麻醉期间病人输注异丙酚的效果。方法择期全麻下行腹腔镜胆囊切除术病人60例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为2组(n=30):试验组(Ⅰ组)和对照组(Ⅱ组)。静脉诱导气管插管后,持续输注0．2μg·kg-1·min-1瑞芬太尼以维持合适的麻醉深度。Ⅰ组通过监测AAI调节异丙酚输注速率,使AAI维持在30以下,Ⅱ组根据病人血压及心率调节异丙酚输注速率,每5分钟增减0．01 mg·kg-1·min-1异丙酚。记录气腹前(T1)、气腹后(T2)、分离胆囊(T3)、腹腔冲洗(T4)、手术结束(T5)时2组的血压、心率、AAI和输注异丙酚的速率,同时记录2组异丙酚、维库溴铵、瑞芬太尼用量、术毕睁眼时间、应答时间和拔管时间。结果2组各时间点AAI差异有统计学意义(P<0．05),与Ⅱ组相比,Ⅰ组输注异丙酚速率以及总用量减少(P<0．05)。术后24 h随访病人均无术中知晓。结论AAI指导全凭静脉麻醉输注异丙酚用于腹腔镜胆囊切除术病人,可较好的控制麻醉深度,指导合理用药,避免病人术中知晓。     

锁骨下静脉穿刺插管并发血胸

患者,女,21岁,法乐氏三联症,拟体外循环心内直视下行矫治术。入室后于局麻下作右锁骨下静脉穿刺置管,经过顺利。约10min后呼吸急促,且主诉右季肋部刺痛不适,疑与锁骨下静脉置管有关,即予拔除。术中出现不明原因之顽固性低血压。关胸时发现右肺萎陷,自右侧胸腔内吸引出鲜血1900ml和350g血块,胸膜顶可见一刺破孔隙。快速输血1800ml,缝闭胸膜破损。血压渐稳定,术后恢复好。     

围术期维持活体部分移植小肠血供的措施

目的：探讨围术期维持移植小肠血液灌注的方法，方法：男，18岁，短肠综合征患者，全麻下接受其父亲供给末段回肠150cm，行活体部分小肠移植，围主期维持出入量平衡，中度等容血液稀释，选用扩血管药，防止血管痉挛，以及抗凝治疗，结果：术的31d脱离肠外营养，至今已术后34mo，未发生移植小肠明显缺血性改变。结论：采用上述方法匀是维持围术期移植小肠血供的重要措施。     

聚合牛血红蛋白液的临床应用研究进展

聚合牛血红蛋白液是一种基于牛血红蛋白的血液代用品。研究表明，其对失血性休克有显著治疗作用，对心血管和肾功能有明显的保护作用。在犬心脏骤停模型中证实，复苏时予30ml／kg聚合牛血红蛋白液可显著提高动物存活率。对临床严重贫血病人进行的Ⅰ／Ⅱ期临床实验表明，聚合牛血红蛋白液可安全有效地减轻患者症状。在心脏外科手术病人用聚合牛血红蛋白液，34％病人可以明显减少红细胞输入。但美国最近的一项多中心研究显示聚合牛血红蛋白液显著提高创伤病人28d时的死亡率和MODS发病率。聚合牛血红蛋白液的副反应包括肺动脉压和外周阻力增高，过敏反应等。因此，在应用临床之前，尚有待于进一步的研究。     

食管超声多普勒监测急性高容量血液稀释对血液动力学的影响

目的　应用经食管超声多普勒血液动力学监测仪 ,观察全麻下急性高容量血液稀释(HHD)的血液动力学和氧供 (DO2 )变化。方法　选择 1 5例ASAI～II级择期行非心脏手术患者。麻醉诱导插管后持续监测心输出量 (CO)、每搏量 (SV)、心脏指数 (CI)、血流峰速度 (PV)、血流加速度(Acc)和左室射血时间指数 (LVETi) ,每隔 5分钟输入MAP值后计算出系统血管阻力 (SVR)值。麻醉平稳和各项监测完成后 1 0min ,在 30min内输注 6 %羟乙基淀粉 (HES) 2 0ml/kg。记录 6 %HES输注前、输注 1 5和 30min时的各项监测数据 ,并抽取动脉血液样本行血气分析并计算DO2 。结果　与HHD前相比 ,血气各参数 (pH、PaO2 、PaCO2 、BE)均无明显差异 (P >0 0 5 ) ,而 6 %HES输注 1 5和30min血红蛋白 (Hb)含量、红细胞比积 (Hct)均明显下降 (P <0 0 5和P <0 0 1 )。 6 %HES输注 1 5和 30min时的CaO2 比HHD前明显下降 (P <0 0 5 ) ,而DO2 显著增加 (P <0 0 5 )。与HHD前测量值相比 ,6 %HES输注 1 5min ,CO、SV、CI、PV和Acc明显升高 ,SVR显著降低 (P <0 0 5 ) ;6 %HES输注 30min ,SV、PV和Acc进一步升高 (P <0 0 1 ) ,而CO、CI和SVR与 6 %HES输注 1 5min时无明显变化。MAP、HR和LVETi在HHD期间无明显变化。结论　术前输注 6 %HES 2 0ml     

氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氟比洛芬酯(FA)对脑缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用.方法 40只雄性SD大鼠,随机均分为五组,即A组(I-R)、B组(I-R FA5 mg/kg)、C组(I-R FA 10 mg/kg)、D组(I-R FA 20 mg/kg)和E组(脂微球对照组).采用颈内动脉丝线栓塞致大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,再灌注后24、48、72 h观察神经功能缺损评分(NDS评分)并于72 h后处死动物,取大脑切片行10 g/L 2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色,测量并计算脑梗死容积百分比.结果 72 hNDS评分:B、C、D组明显高于A、E组(P<0.05);梗死容积百分比,B、C、D组明显低于A、E组(P<0.01),B、C、D组间24、48、72 h NDS评分差异无统计学意义;梗死容积百分比B组明显高于C、D组(P<0.05).结论 FA可明显减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤.     

七氟醚后处理对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的评价在缺血后期及再灌注早期吸入不同浓度的七氟醚行后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其剂量依赖性。方法雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、吸氧组和0.5、1.0、1.5MAC七氟醚后处理组,每组10只。采用大脑中动脉线栓法阻闭(middle cerebral artery occlusion,MCAO)120min后再灌注72h制备局灶性脑缺血模型。各七氟醚后处理组于再灌注即刻的前20min和后10min给予不同浓度七氟醚吸入。再灌注后的24、48和72h行神经功能评分(NDS),并于最后一次评分后测定脑梗死容积比。结果0.5、1.0和1.5MAC组的脑梗死容积比分别为0.39±0.03,0.31±0.03和0.24±0.03(P<0.05),明显小于对照组0.53±0.05(P<0.05)。吸氧组为0.51±0.05,与对照组比差异无统计学意义。各个时间点七氟醚后处理组NDS明显优于对照组和吸氧组。结论在局灶性脑缺血-再灌注的缺血后期和再灌注早期吸入0.5、1.0和1.5MAC七氟醚行后处理均具有脑保护作用,并呈现剂量依赖性。     

异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用

目的 探讨异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用及其可能机制。方法PCI2细胞接种于96孔培养板中培养，随机分为4组：对照组、布比卡因组、异丙酚组和布比卡因＋异丙酚组，分别加入Hanks液、布比卡因（终浓度为0．03、0．06、0．09、0．12、0．15mmol／L）、异丙酚（终浓度为1、2,4、8mmol／L）以及同时加入布比卡因（终浓度为0．09mmol／L）和异丙酚（终浓度为1、2,4、8mmol／L）。培养24h时，采用二甲基噻唑二甲基四唑溴盐比色微量分析法测定各孔的细胞活力和上清液乳酸脱氢酶（LDH）的活性，应用流式细胞仪检测硫氧还蛋白-1（Trx-1）和硫氧还蛋白还原酶-1（TrxR-1）表达率。结果 与对照组比较，布比卡因组PC12细胞活力降低（P〈0．01），且呈浓度依赖性；异丙酚组PC12细胞活力差异无统计学意义（P〉0．05）。与布比卡因组的0．09mmol／L亚组比较，布比卡因＋异丙酚组的2—8mmol／L亚组PC12细胞活力增加（P〈0．05）。与对照组比较，布比卡因组和布比卡因＋异丙酚组LDH活性升高，Trx-1和TrxR-1表达率降低（P〈0．01）；与布比卡因组比较，异丙酚组和布比卡因＋异丙酚组LDH活性降低，Trx-1和TrxR-1表达率升高（P〈0．01）。结论 布比卡因对PC12细胞具有浓度依赖性的细胞毒性作用。异丙酚可通过保护内源性硫氧还蛋白系统减轻布比卡因诱导的PCI2细胞的毒性。