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氟西汀对2型糖尿病合并抑郁症患者下丘脑-垂体肾上腺轴功能及临床疗效的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的探讨氟西汀对 2型糖尿病合并抑郁症患者的下丘脑 垂体 肾上腺轴 (HPA)功能的影响及其临床意义。方法测定 98例 2型糖尿病患者和 3 4例正常对照组基础血皮质醇 (F ,0 8:0 0am、16:0 0pm)、小剂量地塞米松抑制试验 (DST)后血F、2 4h尿游离皮质醇 (UFC)。将 64例 2型糖尿病伴发抑郁症患者随机分成A组 (服用氟西汀组 ,3 2例 )和B组 (未服用氟西汀组 ,3 2例 )。予 6周治疗。分别于治疗前、后进行HAMD评分及代谢控制水平评估。结果 ( 1)血F( 0 8:0 0am、16:0 0pm)、2 4h尿UFC、DST脱抑制例数2型糖尿病患者较正常对照组增高 (P <0 .0 1) ,2型糖尿病伴抑郁症组 (DD组 )较无抑郁症组 (DM组 )增高(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。 ( 2 )经 6周治疗后 ,服用氟西汀组 (A组 )较未服用氟西汀组 (B组 )糖皮质激素水平降低 (P <0 .0 1)、HAMD评分降低 (P <0 .0 1) ,糖脂代谢改善 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。 ( 3 ) 2 4h尿UFC与HbA1C呈正相关性 (r =0 .5 69,P <0 .0 1)、IR呈正相关 (r =0 .65 3 ,P <0 .0 1)、与HAMD评分呈正相关性 (r =0 .3 5 2 ,P <0 .0 5 )。结论 2型糖尿病及合并抑郁症患者HPA轴功能紊乱 ,加重了糖代谢紊乱和胰岛素抵抗 ;氟西汀干预治疗抑郁症可改善抑郁症和糖脂代谢。 相似文献
2.
背景 心房颤动(以下简称房颤)容易合并脑卒中和外周动脉栓塞。研究房颤血栓形成的具体机制并进行有效干预以降低血栓形成的风险,是目前房颤基础和临床研究的重要方向。 目的 探讨房颤患者左心房血清炎性因子和血管内皮损伤标志物水平变化与血栓的相关性。 方法 选取2017年7月至2019年12月在广西医科大学第一附属医院接受开胸心脏手术的瓣膜性心脏病患者29例和冠心病患者10例,依据心律情况分为窦性心律组15例和房颤组24例。房颤组的24例患者再依据血栓情况分为无左心耳血栓和有左心耳血栓两个亚组,分别为房颤+左心耳血栓亚组和房颤无左心耳血栓亚组,各12例。收集患者的一般资料,并检测左心房内径(LAD)、左心室射血分数(LVEF),术中抽取左心房血液标本检测蛋白激酶B(AKT)、核转录因子κB(NF-κB)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)、细胞间黏附分子(ICAM-1)及血管细胞黏附因子(VCAM-1)水平,并检测房颤+左心耳血栓亚组患者血栓面积。房颤+左心耳血栓亚组患者LAD、LVEF、炎性因子水平和血管内皮损伤标志物的水平与左心耳血栓面积的关系采用Pearson相关分析。 结果 窦性心律组、房颤无左心耳血栓亚组与房颤+左心耳血栓亚组患者LAD、LVEF比较,差异有统计学意义(P<0.05);房颤无左心耳血栓亚组和房颤+左心耳血栓亚组患者LAD、LVEF比较,差异无统计学意义(P>0.05)。房颤无左心耳血栓亚组患者AKT、NF-κB、IL-8、ET-1、ICAM-1、VCAM-1水平高于窦性心律组,NO水平低于窦性心律组(P<0.05)。房颤+左心耳血栓亚组患者AKT、hs-CRP水平高于房颤无左心耳血栓亚组,NO水平低于房颤无左心耳血栓亚组(P<0.05);房颤无左心耳血栓亚组和房颤+左心耳血栓亚组患者NF-κB、IL-6、IL-8、TNF-α、ET-1、vWF、ICAM-1、VCAM-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。房颤+左心耳血栓亚组患者血栓面积最大为4.8 cm2,最小为1.67 cm2,平均为(3.48±0.83)cm2。Pearson相关分析结果显示,房颤合并左心耳血栓患者LAD、LVEF、AKT、NF-κB、hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α、ET-1、NO、vWF、ICAM-1、VCAM-1与血栓面积无直线相关关系(P>0.05)。 结论 房颤患者左心房血液炎性因子和血管内皮损伤标志物水平明显升高,且合并左心房血栓时上述指标更高。检测炎性因子和血管内皮损伤标志物的水平有助于评估房颤患者的血栓状态。 相似文献
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目的 探讨2型糖尿病患者血清fractalkine(FKN)在糖尿病肾病(DN)不同阶段的变化及其临床意义.方法 2型糖尿病患者130例,根据尿清蛋白排泄率(UAER)分为3组:正常清蛋白尿组(NA组)45例(UAER <20 μg/min),微量清蛋白尿组(MA组)43例(UAER 20~199 μg/min),临床蛋白尿组(CP组)42例(UAER≥200 μg/min).另选正常对照者40例作为正常对照组(NC组).采用酶联免疫吸附法测定3组患者及正常对照者的血清FKN水平.结果 NA、MA、CP组患者的血清FKN水平[分别为(0.65±0.09)、(0.72±0.12)、(0.83±0.19) ng/ml]均明显高于NC组[(0.54±0.07) ng/ml],差异有统计学意义(P<0.05).血清FKN水平随UAER的增加呈递增趋势.相关分析表明:血清FKN水平与UAER呈正相关(r=0.537,P<0.01).结论 FKN与DN的发生、发展关系密切,FKN可能是DN发展的一个预测指标. 相似文献
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目的观察Chemerin因子在缺血性脑卒中患者血清中的表达,并探讨其与C反应蛋白(CRP)等指标的相关性。方法 60例缺血性脑卒中患者根据动脉狭窄程度分为狭窄组及轻度狭窄组各30例,另选取同期健康体检者30例设为对照组,检测3组血清Chemerin因子、CRP等生化指标。结果血清Chemerin、CRP水平、收缩压(SBP)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在狭窄组、轻度狭窄组及对照组中呈逐步下降趋势,两两比较,组间差异显著(P〈0.01)。血清Chemerin水平与CRP、LDL-C、SBP等呈正相关(r=0.796,0.597,0.315,P〈0.05)。结论缺血性脑卒中患者血清Chemerin表达上调,且与CRP、LDL-C、SBP等显著正相关。 相似文献
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目的探讨高血压病并微量清蛋白尿与颈动脉内膜中层厚度及血尿酸、血脂的关系。方法 142例老年高血压患者按尿清蛋白水平分为两组,正常组75例,微量清蛋白尿组67例。对两组的颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、斑块发生率、尿微量清蛋白(MAU)水平、血中尿酸、(UA)总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)浓度进行分析和比较。结果微量清蛋白尿组的IMT、斑块发生率、MAU水平、血UA、TC、LDL-C浓度均高于正常清蛋白尿组(P<0.05);微量清蛋白尿组IMT和血尿酸浓度与MAU水平呈正相关(P<0.05)。结论老年高血压并微量清蛋白尿患者多合并高尿酸及高脂血症,微量清蛋白尿与动脉粥样硬化发生及程度密切相关,可作为心脑血管病变早期预测的重要指标。 相似文献
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目的探讨西酞普兰联合心理干预治疗老年支气管哮喘伴发焦虑患者的临床疗效和安全性。方法将70例老年支气管哮喘伴发焦虑患者随机分成两组,每组35例,两组均接受支气管哮喘的常规治疗、康复训练,研究组口西酞普兰联合心理干预治疗,对照组口服西酞普兰治疗。观察6周。采用汉密顿焦虑量表评定焦虑状况,副反应量表评定不良反应。结果治疗6周末,研究组抗焦虑有效率为88.6%,对照组为68.6%,研究组显著高于对照组(Х^2=4.16,P〈0.05)。两组不良反应较轻微,发生率比较差异无显著性(P〉0.05)。结论西酞普兰联合心理干预治疗老年支气管哮喘伴发焦虑患者疗效显著,安全性高,依从性好,优于单用西酞普兰治疗。 相似文献
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目的 探讨白介素18(IL-18)和内脂素在2型糖尿病肾病中的水平变化及意义.方法 选择97例2型糖尿病患者,据尿白蛋白排泄率(UAER)分为3组:正常蛋白尿组、微量蛋白尿组和大量蛋白尿组,另选健康体检者35例为对照组.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清内脂素和IL-18,比较各组间的差异.结果 3组患者血清IL-18和内脂素水平明显高于对照组(P<0.05),组间比较显示随着尿白蛋白排泄率的增加内脂素水平增高,差异有统计学意义(P<0.01).内脂素、IL-18均与病程、收缩压、糖化血红蛋白、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿素氮、血肌酐、UAER呈正相关(P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(P<0.01).结论 IL-18和内脂素水平变化与2型糖尿病肾病的发生与发展密切相关,两者联合检测对其早期诊断及临床治疗监测有重要的临床意义. 相似文献
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《中国药理学通报》2016,(9)
目的观察绞股蓝皂苷(gypenosides,GP)对晚期糖基化终末产物(advanced glycation endproducts,AGEs)诱导下人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)中晚期糖基化终末产物受体(RAGE)及转化生长因子-β_1(TGF-β1)表达的影响。方法将体外培养的(体积分数为0.15的FBS的DMEM低糖培养液)人肾小球系膜细胞(HMCs)分为4组:正常组、模型组、GP组、阳性对照组。除正常组外,其余组均再给予200 mg·L~(-1)AGEs刺激。此外,GP组中加入不同浓度GP(25、75、175 mg·L~(-1))进行干预,阳性对照组中加入氨基胍盐酸盐(10~(-1)mmol·L~(-1))。应用Western blot技术检测各实验组中RAGE和TGF-β_1蛋白的表达;RT-PCR技术检测各实验组中RAGE和TGF-β_1 mRNA的表达。结果模型组AGEs诱导下HMCs中RAGE、TGF-β1蛋白及mRNA表达水平明显高于正常组(P<0.01);与模型组比较,GP组中GP可明显下调HMCs中RAGE、TGF-β_1蛋白及mRNA的表达,且呈浓度依赖性(P<0.01)。结论 GP可降低AGEs诱导下HMCs中RAGE的表达,阻断AGEs-RAGE信号通路,并下调下游因子TGF-β_1的表达,进而延缓糖尿病肾病纤维化进程。 相似文献