胰性脑病的病理、病因、发病机制和防治

胰性脑病是重症胰腺炎(急性坏死性胰腺炎)的严重并发症之一,由于对重症胰腺炎的处理欠当或过早进食,仍偶有发生。 一、胰性脑病的病理 胰性脑病的病变首先是由Rothermich与von Haan在     

生物人工肝研究进展(文献综述)

随着相关理论与技术的发展 ,生物人工肝脏的研究取得了长足的进步。本文就近年来的研究进展进行综述     

1例脑栓塞病人康复的护理体会

对1例脑栓塞病人康复的观察和护理，现报告如下。 1，临床资料 病人，男，52岁，起因是突发右侧肢体不能活动，应答不能3小时。外院CT未见异常，经脱水治疗后，言语功能和右侧肢体活动无恢复，急诊拟“脑梗死”收入病房。头部CT示左侧颞、额、顶叶大片脑梗塞，边缘少量渗血。给予完善各项辅助检查，改善微循环、营养脑细胞抗自由基、抗凝、降颅压，并抗炎、白蛋白营养支持。10天后结合针灸、理疗等综合治疗，1月后症状改善，能座位并能在协助下站立行走数步。[第一段]     

阿司匹林抑制NF-κB激活减轻心肌缺血再灌注损伤

目的 :阿司匹林具有心肌保护作用 ,但是其机制并没有被阐明。核转录因子κB(NF κB)是一个对氧化应激非常敏感的核转录因子 ,通过转录多种炎症因子协同活性氧中间体一起介导心肌再灌注损伤。本研究试从NF κB/IκB途径研究阿司匹林的心肌保护作用机制。　方法 :大鼠体外工作心脏经历 30min的缺血和 6 0min的再灌注 (实验组大鼠于术前应用阿司匹林 )后 ,测定LDH、CPK和心肌水肿程度以判定阿司匹林的心肌保护作用 ,然后取心肌组织分别用凝胶电泳迁移率变化分析法测定NF κB的核转录活性 ;用免疫印迹分析法测定细胞质IκBα水平。　结果 :再灌注 4 5min、6 0min后 ,实验组较对照组LDH、CPK和心肌水肿程度有明显改善 ;实验组较对照组的NF κB的核转录活性明显减弱、细胞质IκBα水平无明显差异。　结论 :阿司匹林通过清除活性氧中间体并通过抑制NF κB的核转录活性而减轻了心肌缺血再灌注损伤     

硝酸甘油、米力农和尼卡地平缓解桡动脉痉挛作用的比较

目的：比较硝酸甘油、米力农和尼卡地平3种药物对桡动脉的解痉作用。方法：收集手术后多余的人体桡动脉标本，采用器官浴槽方法，比较上述3种药物对预收缩的离体桡动脉的解痉作用。结果：米力农和硝酸甘油对预收缩的桡动脉的舒张作用明显强于尼卡地平；米力农和硝酸甘油的疗效相似。结论：米力农和硝酸甘油更适用于缓解冠状动脉旁路移植术中桡动脉的痉挛。     

老年肝外胆管梗阻85例治疗分析

目的：探讨老年性肝外胆管梗阻的治疗。方法：85例老年胆管梗阻中良性疾病引起的梗阻为59例，主要是由于胆管结石嵌顿MIRRIZI‘S综合征；恶性肿瘤引起的梗阻为26例，主要为壶腹部周围癌，肝门区肿瘤等。手术分别采取胆囊切除术、胆总管切开取石＋T管引流术、胰十二指肠切除术、腹部探查＋内外引流术以及ERCP下行置管内支撑术后引流和ENBD等。结果：良性疾病引起的梗阻中仅1例术后死于ARDS，恶性肿瘤 引起的梗阻者中有11例术后死于肝肾综合征、ARDS和DIC等。结论；手术仍是老年肝外胆管梗阻的首选方法。老年患者合并其它脏器病变，病情较重者如先行胆管引流，能有效降低病死率及延长生命。     

新生儿缺氧缺血性脑病护理综述

综述新生儿缺氧缺血性脑病的护理方法。从新生儿意识和精神状态的观察、囟门的观察、生命体征及皮肤色泽等项目的病情观察；及时给氧、合理喂养、降颅压、控惊厥等一般护理方法以及早期个体化干预、高压氧治疗、亚低温治疗等特殊护理方法这三大方面介绍该病的护理措施。     

单细胞转录组测序技术在人精原干细胞研究中的应用

精原干细胞的自我更新、增殖与分化对于维持精子发生至关重要。然而,调控这一过程的分子机制尚未完全阐明。精原干细胞具有不同细胞亚型,其在精子发生过程中扮演不同角色。单细胞转录组测序技术提供有效的手段,揭示各精原细胞亚型及其转录组水平和生物学功能变化,为精原干细胞的分子机制研究提供新思路。     

核因子-κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用

目的 :探讨NF -κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用。方法 :SD大鼠 (2 0 0 -30 0g)随机分为正常组、对照组、治疗组。大鼠胰管内逆行注射 2 %三硝基苯磺酸 (TNBS)复制胰腺纤维化模型。于造模后第 1d始 ,治疗组给予洛沙坦灌胃 (10mg·kg-1·d-1) ,模型组给予等量的无菌蒸馏水。分别采用免疫印迹、免疫组化和TransAMTM方法检测胰腺组织NF -κB表达、分布和活化情况。采用硫堇蓝 (toluidineblue)染色和透射电镜观察肥大细胞数量、分布和活化脱颗粒现象。RT -PCR研究胰腺组织细胞间粘附分子 (ICAM - 1)mRNA表达。结果 :造模后第 3d大鼠胰腺组织NF -κBp6 5蛋白表达及其活性增加 ,第 7d达峰值 [(0 4 0 6± 0 0 86 )mg/g总蛋白 ]。对照组大鼠胰腺组织中肥大细胞活化 ;ICAM - 1mRNA表达于第 3d和第 7d增加。洛沙坦可抑制NF -κB蛋白表达和肥大细胞活化、下调ICAM - 1mRNA表达。结论 :血管紧张素II在大鼠胰腺纤维化形成早期可能通过受体AT1途径促发炎症反应及纤维化 ,具体机制可能与NFκB表达增加并活化有关     

缺血预适应对大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的：探讨缺血预适应对大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响。方法：以DNA电泳和TUNEL分析检测大鼠心肌组织的细胞凋亡情况，免疫组织化学方法检测bcl-2、bax蛋白的表达。结果：缺血再灌注组缺血区心肌DNA电泳呈现典型的DNA梯形，而缺血预适应组和假手术对照组未见梯形。缺血预适应组心肌细胞凋亡指数显著低于缺血再灌注组（P<0.01）。Bcl-2在各组均无阳性表达，bax在各组表达无显著差异（P>0.05）。结论：缺血预适应显著减少了缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡程度。