survivin与X射线诱导的染色体不稳定性

目的 探讨survivin基因在X射线诱导染色体不稳定性中所起的作用。方法 用免疫细胞化学的方法检测survivin蛋白在HeLa细胞中的表达水平，并通过转染小片段发卡状RNA干扰HeLa细胞中survivin蛋白表达。转染后细胞接受4Gy X射线照射，用流式细胞术检测照后0、4、12和48h的多倍体细胞发生率，并与单纯接受4Gy X射线的对照组相比较。结果 转染小片段发卡状RNA能够有效抑制HeLa细胞中survivin蛋白表达，转染48h抑制率达到32．16％。细胞接受4Gy X射线照射后，多倍体细胞所占比例在48h时高于对照组（P〈0．001）。而抑制survivin蛋白表达后，多倍体细胞所占比例于12和48h明显升高，大约是对照组的2倍以上。结论 X射线照射可以诱导HeLa细胞发生染色体不稳定性。干扰survivin表达可以加强该效应，因而survivin在维持染色体稳定性方面发挥着重要作用。     

胆囊收缩素受体A基因与精神分裂症的关系

目的 :研究胆囊收缩素受体 A基因 ( CCK- AR)上的 1个 Pst 多态性位点与精神分裂症的关系。方法 :研究对象为 77例患者及其父母组成的核心家系及另外 32例患者 ,利用 PCR-RFLP的方法对每一例样本的 CCK- AR标记等位基因的基因型进行鉴定 ,通过关联分析确定胆囊收缩素受体 A的标记等位基因与精神分裂症的关联。结果 :拟合优度 χ2 检验显示 1 0 7例患者的基因型频率符合 Hardy- Weinberg平衡。有无钟情妄想患者的标记等位基因频率有显著性差别 ,等位基因关联的相对危险度 ( OR)为 4.5 87( 95 %CI1 .931 ,1 0 .895 ) ,可归因子为 0 .30 8。有无钟情妄想的患者的基因型具有显著性差别 ,基因型关联的 OR为 5 .2 76( 95 %CI1 .1 1 ,2 5 .0 8) ,可归因子为0 .34。单体型相对风险率 ( HHRR)检测显示在有钟情妄想症状患者的核心家系传递与未传递的等位基因频率有显著性差别 ,但对于其它症状的检测则无显著性差别。结论 :CCK- AR基因与钟情妄想症状关联 ,精神分裂症是临床异质性疾病 ,CCK- AR基因与该疾病的阳性症状有关     

“Radiation Hormesis”中的剂量率效应

为了揭示不同剂量率Ｘ射线低剂量全身照射对低剂量辐射兴奋效应（Ｒａｄｉａｔｉｏｎ Ｈｏｒｍｅｓｉｓ）的影响，采用不同剂量率（１２．７ｃＧｙ／ｍｉｎ和０．２Ｇｙ／ｍｉｎ）对Ｂａｌｂ／ｃ小刀进行低剂量全身照射，研究了低剂量辐射兴奋效应中的剂量率效应。结果表明：采用不同剂量率Ｘ射线照射同一剂量时，所引起的生物效应不同。剂量率为１２．７ｍＧｙ／ｍｉｎ时，脾细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ参入量对ＣｏｎＡ的反应性明显增强，     

增植细胞核抗原在胃粘膜不典型增生中的表达及其意义

近年来,许多学者将细胞增殖活性与肿瘤的发生、预后等生物学行为联系起来研究。其中,增殖细胞核抗原/周期素(Proliferating cell nuclear antigen/Cyclin)在肿瘤细胞动力学及细胞增殖活性方面的研究日益活跃,而有关胃粘膜癌前病变中PCNA的研究国内尚     

EL一4细胞凋亡与细胞周期的辐射效应

采用流式细胞术（ＦＣＭ）研究了０．５、１、２、４ＧｙＸ射线照射后，小鼠淋巴瘤细胞ＥＬ一４的凋亡与细胞周期的剂量效应关系。结果表明：以上剂量照射后２４ｈ，Ｇ１期细胞呈剂量依赖性增加，出现明显的Ｇ１阻滞；而Ｓ期细胞则剂量依赖性减少；Ｇ２期出现明显的Ｇ２阻滞；细胞凋亡亦呈剂量依赖性增力。该结果提示：ＥＬ一４细胞经较高剂量ｘ射线照射后，出现明显的ＤＮＡ合成抑制和Ｇ２阻滞，致使ＥＬ一４细胞的有丝分裂延迟。统计分析表明：Ｇ１阻滞与细胞凋亡高度相关ｒ＝０．９１。     

成纤维细胞生长因子受体的性质及应用

成纤维细胞生长因子(FGFs)通过与受体(FGFRs)结合启动细胞内信号转导,调节细胞增殖、分化与移行。FGFRs的活化在血管生成、胚胎发育、肿瘤生长以及创伤修复等方面具有重要作用。本文作者从FGFRs结构、结合特异性、突变与疾病关系及小分子FGFs受体激酶抑制剂治疗癌症和心血管疾病的应用方面予以综述。     

辐射诱导的重组载体p Egr 1-sh TRAI L对肺腺癌A549细胞的生长抑制作用

目的: 构建 Egr 1 介导的人分泌型肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体( hs T R AI L ) 重组表达载体 p Egr 1- hs T R AI L , 探讨其对人肺腺癌 A549 细胞的生长抑制作用。方法: 利用基因重组技术构建 Egr 1 介导的 hs T R AI L 重组载体, PCR 、酶切和测序鉴定正确后转染 A549 细胞, 给予 6 Gy X 射线照射。实验分为对照( Cont r ol ) , p Egr 1- hs T R AI L , 6 Gy X 射线和 p Egr 1- hs T R AI L + 6 Gy X 射线组。 ELI S A 法检测各组 A549 细胞中 hs T R AI L 的 表达, MT T 法检测细胞增殖能力, 流式细胞术检测细胞周期, T UNEL 法检测细胞凋亡变化。结果: 成功构建 Egr 1 调控的 hs T R AI L 重组载体 p Egr 1- hs T R AI L , 质粒转染后经 6 Gy X 射线照射, 对照组、 6 Gy 组和 p Egr 1- hs T R AI L 组 hs T R AI L 蛋白表达随时间延长变化不明显, 而 p Egr 1- hs T R AI L + 6 Gy 组随时间延长 hs T R AI L 蛋 白表达显著增加(P ＜0. 05 或 P ＜0. 01) , 8 h 达到峰值; p Egr 1- hs T R AI L 组 A549 细胞增殖能力与对照组比较无 明显差异, 6 Gy 和 p Egr 1- hs T R AI L + 6 Gy 组 A549 细胞增殖能力较对照组显著降低, p Egr 1- hs T R AI L + 6 Gy 组降低更明显(P ＜0. 05 或 P ＜0. 01) ; 与对照组比较, p Egr 1- hs T R AI L 组 A549 细胞各期百分比变化不明显, 而 6 Gy 和 p Egr 1- hs T R AI L + 6 Gy 组 G 0 ／ G 1 细胞百分比明显增加(P ＜0. 05) , G 2 ／ M 期细胞百分比明显降低(P ＜ 0. 05 ) , S 期细胞百分比无明显变化; 各期细胞百分比在 6 Gy 和 p Egr 1- hs T R AI L + 6 Gy 组基本一致; 与对照组 比较, p Egr 1- hs T R AI L 组 A549 细胞凋亡百分比无明显变化, 而 6 Gy 和 p Egr 1- hs T R AI L + 6 Gy 组 A549 细胞 凋亡百分比较对照组增加(P ＜0. 01) , 其中 p Egr 1- hs T R AI L + 6 Gy 组增加更明显。结论: 成功构建了 Egr 1 介导 的 hs T R AI L 重组表达载体 p Egr 1- hs T R AI L , 其能够增加辐射对 A549 细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用, 而对细 胞周期分布影响不大。     

EP对体外培养CHO细胞存活的影响

本实验观察了不同浓度EP对体外培养中处于静止期及指数生长期 CHO细胞存活的影响。发现1.0μg/ml EP使静止期及指数生长期细胞的种植系数降至对照的49.99％及34.46％;使其存活分数降至0.4999及0.3447。证明EP对体外培养中CHO细胞生长有明显抑制作用。同时发现,随EP浓度的增加,两期细胞的种植系数及存活分数继续下降,以指数期细胞下降尤为显著。说明高浓度EP对指数生长期肿瘤细胞具有更有效的抑瘤作用。此结果可为EP的临床应用提供生物学实验依据。     

电离辐射对胸腺细胞p16/CyclinD/CDK4基因转录和蛋白表达的影响

电离辐射可诱导细胞发生G1期阻滞，其意义在于使受损伤的DNA得以修复，维持细胞基因组稳定性。目前研究发现主要有两条负向调控通路：p53-p21／pRb通路和p16-CyclinD／CDK4-pRb通路在G1→S期转换中起重要作用。以往的实验结果证实p53-p21通路在中等剂量电离辐射诱导的G1期阻滞中起重要作用。然而，电离辐射对体内细胞     

高压芒刺静电场对人肝癌细胞SMMC7721生长的影响

目的:研究高压芒刺静电场对肿瘤细胞生长的影响及杀伤作用.方法:用不同强度高压芒刺静电场作用于体外培养的人肝癌细胞SMMC7721,分别用MTT比色法和流式细胞术检测电场处理后细胞的增殖能力和死亡率.结果:处理后细胞的增殖受到明显的抑制(P＜0.05),且细胞的死亡率均显著高于对照组(P＜0.01),其中14 kV组细胞的死亡率与对照组相比增加了173.7%.结论:一定强度的高压芒刺静电场能够有效抑制肿瘤细胞的生长,并具有一定的杀伤作用.