胆管结扎肝硬化犬血浆TXA_2/PGI_2变化及其与门脉血液动力学的关系

为阐明肝硬化时TXA_2/PGI_2的代谢状况及其与门脉高压的关系,我们研究了慢性胆管结扎犬肝硬化时血浆TXB_2/6-keto-PGF_(1α)变化及其与门脉血液动力学的关系。结果表明,肝硬化犬下腔静脉TXB_2水平与正常犬相近(P>0.05),肝静脉显著高于正常犬(P相似文献   

肝硬化大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶的表达与定位研究

为探讨肝硬化心肌病的发生机制。应用免疫组织化学法对胆管结扎诱导的胆汁性肝化大鼠和假手术大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶（iNOS)的表达与定位进行比较研究,结果显示肝硬化大鼠心肌细胞、心肌血管内皮细胞和心内膜细胞iNOS均呈强阳性表达,假手术大鼠则为阴性。提示肝硬化大鼠心肌细胞、心肌血管内皮细胞和心内膜细胞iNOS表达显著增高,并由此推断NO途径可能在肝硬化心肌病发生机制中起重要作用。     

糖尿病大鼠尿TNF-α与肾脏超微病理变化的关系

对肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)在糖尿病肾病 (DN)发病机理中的作用进行了研究。观察糖尿病 (DM)大鼠用苯那普利治疗组与非治疗组血、尿 TNF-α及尿白蛋白 (AL b) ,β2 -微球蛋白 (β2 - M)及肾脏超微病理变化。结果发现DM大鼠尿 TNF-α增加与尿 AL b、β2 - M含量、肾小球基底膜 (GBM)厚度呈正相关。用苯那普利治疗能改善上述变化。说明 TNF- α参与 DN早期发病 ,苯那普利能抑制尿 TNF- α及尿蛋白排出 ,减轻 GBM改变。     

API0134对血小板α颗粒膜蛋白和血小板聚集的影响

２０例急性心肌梗死患者在溶栓后随机分为穿心莲有效成分（ＡＰＩ０１３４,ＡＰＩ）组与对照组,治疗１５ｄ,均同时给予阿司匹林等药物。检测溶栓前后血浆α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）浓度和ＡＤＰ诱导的血小板聚集反应。结果表明,ＡＰＩ组溶栓后７２ｈ血浆ＧＭＰ－１４０浓度轻度增加,对照组显著性增加（Ｐ＜０．０１）。ＡＰＩ组ＧＭＰ－１４０在溶栓后７２ｈ和１５ｄ均低于对照组,差异有显著意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＡＰＩ组１ｍｉｎ和５ｍｉｎ血小板聚集率均低于对照组,差异均有显著意义（７２ｈ,Ｐ＜０．０５;１５ｄ,Ｐ＜０．０１）。研究表明,ＡＰＩ与阿司匹林联合应用可抑制溶栓后血小板的活化,优于阿司匹林单独应用,因此ＡＰＩ有可能用于临床预防溶栓后的再闭塞。     

地塞米松抑制哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶的表达

目的:探讨支气管哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶(p38 MAPK)表达的变化以及地塞米松对其影响.方法:复制大鼠哮喘模型,随机分成3组:正常对照组、哮喘对照组和地塞米松(DEX)干预组.分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-5含量和肺组织磷酸化p38 MAPK表达的变化,并观察气道阻力、BALF中EOS计数以及肺组织病理学变化.结果:哮喘对照组大鼠肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平及气道阻力、BALF中IL-5含量和EOS计数均较正常对照组显著增加(P＜0.01);DEX干预组上述指标较哮喘对照组显著降低(P＜0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻.肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与气道阻力、BALF中IL-5含量和EOS计数之间分别呈显著正相关(r=0.77、0.63、0.65,P＜0.01).结论:p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程.DEX对哮喘的治疗作用至少部分与抑制磷酸化p38 MAPK的表达有关.     

格列本脲对巨噬细胞载脂蛋白E分泌的影响

目的： 通过研究格列本脲对巨噬细胞载脂蛋白E(apo E)分泌的影响，评价格列本脲在2型糖尿病治疗中的应用价值。方法：培养THP 1单核细胞并诱导其分化成为THP 1巨噬细胞；通过负载胆固醇制备巨噬细胞源性泡沫细胞。将格列本脲与THP 1巨噬细胞和泡沫细胞一起孵育， 孵育结束时分别通过酶联免疫测定和Northern blot测定格列本脲对细胞apo E的产生、分泌以及apo E基因表达的影响。结果：格列本脲明显减少THP 1巨噬细胞的apo E分泌(P＜0.01)，对巨噬细胞源性泡沫细胞亦表现出同样作用，同时不改变巨噬细胞和泡沫细胞内apo E含量和apo E mRNA表达水平。 结论：格列本脲影响巨噬细胞apo E的净分泌，这可能不利于2型糖尿病患者血管壁的脂质代谢，尤其不宜于治疗已经存在血脂异常的糖尿病患者。     

武汉市603例炎症性肠病并发症的临床调查

目的:分析武汉市炎症性肠病(IBD)并发症的临床特点,探讨其与病变程度、范围及治疗方式的关系。方法:回顾性收集1990-2005年武汉市5家医院经结肠镜及病理诊断为IBD病例共603例,其中溃疡性结肠炎(UC)521例,克罗恩病(CD)82例,分别观察各种并发症的发生频率及并发症与其他因素的关系。UC与CD间的差异及相关分析用χ2检验。结果:521例UC中,并发症34例(6.5%),82例CD中,并发症40例(48.8%)。重度UC和全结肠炎患者中并发症的发生率显著高于非重度和远端结肠炎患者(分别25.8%比3.9%,12.8%比4.9%,P<0.01)。有并发症的CD患者的手术史发生率显著高于无并发症患者(57.5%比14.3%,P<0.01),但CD病变范围与并发症的发生无相关性(P>0.05)。结论:CD并发症的发生率高于UC。UC的并发症与疾病病变程度和范围有关,而CD与手术方式有关。     

维生素A对胎兔动脉导管发育的影响

目的研究维生素A(VitA)对胎兔动脉导管发育的影响,为防治早产儿动脉导管未闭(PDA)寻找新的途径。方法孕兔8只随机分为4组,VitA 5000 IU/d,受孕d25服用1次(A组),孕d25、d26连续服用2次(B组),孕2周后隔天服用(C组)和对照组服用生理盐水(D组)。取胎兔动脉导管固定,切片、HE染色,观察导管内膜增殖情况,测定导管内钙浓度。结果A、B、C组导管内膜增殖程度较D组明显增加,A、B、C组导管内钙浓度明显增加。结论VitA能增加导管内钙浓度,促进胎兔动脉导管发育。     

特异性p38蛋白激酶抑制剂SB203580对哮喘小鼠气道炎症和Th1/Th2类细胞因子变化的影响

目的:探讨特异性p38蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580对哮喘小鼠气道炎症和Th1／Th2类细胞因子(IFN-γ／IL-4)变化的影响。方法:BALB／c小鼠30只随机分成3组:正常对照组、哮喘模型组和SB203580干预组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4和IFN-γ含量,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果:与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数和IL-4水平升高而IFN-γ水平降低(P<0.01);与哮喘模型组比较,SB203580干预组小鼠BALF中炎症细胞计数和IL-4水平明显降低,IFN-γ水平明显上升(P<0.01),肺组织病理学改变显著减轻。结论:SB203580能抑制哮喘小鼠的气道炎症反应,纠正IFN-γ／IL-4平衡的失调。     

脂质筏在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多系统受损害的自身免疫性结缔组织病,临床表现多样,主要见于女性,尤其是非洲裔和亚洲裔[1].患者血清中可检出多种自身抗体,能与细胞核成分、细胞质成分、血细胞、凝血因子、心血管结缔组织、肾小球基膜、浆膜、关节滑膜等发生反应,导致相应自身成分损伤.