贵州省男性主要少数民族骨量异常的影响因素探讨

目的 探索贵州省男性主要少数民族骨量异常的影响因素,为骨量异常的防控提供参考依据。 方法 基于中国多民族队列,采用多阶段分层整群抽样方法调查贵州省苗族、布依族、侗族男性共5 727名。采用随机森林算法、非条件logistic回归和限制性立方样条回归探讨骨量异常的影响因素。结果 骨量异常重要的前5名的因素依次是职业、午睡时长、年龄、BMI、静态行为。布依族（OR＝1.223,95%CI:1.065～1.405）、年龄≥50岁（OR＝1.254,95%CI:1.038～1.515）、吸烟（OR＝1.191,95%CI:1.060～1.338）、有关节炎（OR＝1.259,95%CI:1.001～1.583）和有骨折史（OR＝1.528,95%CI:1.227～1.902）可能是骨量异常的危险因素。而农林牧渔劳动者（OR＝0.787,95%CI:0.626～0.990）、午睡时长≥90分钟（OR＝0.725,95%CI:0.612～0.858）、中水平体力活动（OR＝0.818,95%CI:0.708～0.946）和高水平体力活动（OR＝0.824,95%CI:0.696～0.975）可能是贵州省主要男性少数民族骨量异常的保护因素。BMI与骨量异常的患病关联强度呈非线性关系,业余静态行为时长与骨量异常的患病关联强度呈线性关系。结论 影响贵州省男性主要少数民族骨量异常的因素包括多方面,包括非可控因素和可控因素,建议加强对可控因素的管理以预防骨量异常的发生。     

Gadd45β和Gadd45γ在亚砷酸钠所致的MIHA细胞周期改变中的作用

目的 探索Gadd45β和Gadd45γ在亚砷酸钠所致的MIHA细胞周期改变中的作用,为砷中毒的人群防治提供依据。方法 收集贵州省兴仁县雨樟镇交乐病区砷中毒人群以及格沙屯正常人群分别作为砷中毒组和对照组,实时荧光定量PCR检测各组人群Gadd45β和Gadd45γ基因mRNA表达水平。同时,分别以不同剂量亚砷酸钠、不同时间处理MIHA细胞,流式细胞术测定细胞周期改变情况,实时荧光定量PCR和免疫印迹法分别检测Gadd45β和Gadd45γ基因mRNA表达水平和蛋白表达情况。在上述实验基础上,针对Gadd45β和Gadd45γ基因分别设计的siRNA作用于染砷的MIHA细胞,反向验证Gadd45β和Gadd45γ基因在砷致细胞周期改变过程中的影响。统计学分析采用独立样本t检验比较两组间差异,采用单因素方差比较多组间差异。结果 人群实验研究发现,与对照组相比,砷中毒患者Gadd45β和Gadd45γ基因mRNA表达水平升高（t = 2.576,P = 0.011;t = 2.312,P = 0.022）;MIHA细胞中,随亚砷酸钠染毒剂量、染毒时间增加,细胞G2/M期比例明显升高（F剂量 = 340.136,P＜0.001;F时间 = 49.194,P＜0.001）;在相对较低亚砷酸钠浓度（低于20 μmol/L）、一定时间内（低于48 h）Gadd45β和Gadd45γ基因mRNA和蛋白表达水平随染砷剂量、染砷时间升高而升高,超过该浓度范围和作用时间后,出现表达下降的现象（Gadd45β:F剂量-蛋白 = 37.568,P＜0.001;F剂量- mRNA = 9.771,P＜0.001;F时间-蛋白 = 61.144,P＜0.001;F时间- mRNA = 46.366,P = 0.001;Gadd45γ:F剂量-蛋白 = 12.989,P = 0.001;F剂量- mRNA = 23.613,P＜0.001;F时间-蛋白 = 27.425,P＜0.001;F时间- mRNA = 37.969,P＜0.001）。转染siRNA分别下调Gadd45β和Gadd45γ的表达后,细胞周期都出现G2/M期比例下调（t = 3.053,P = 0.038;t = 14.47,P＜0.001）。结论 砷致Gadd45β和Gadd45γ基因表达水平升高在其诱导MIHA细胞出现G2/M期阻滞过程中发挥重要作用。     

姜黄素对氯化铝染毒的NG108 - 15细胞凋亡及PKC - NMDAR通路表达的影响

目的 探讨姜黄素对氯化铝染毒所致NG108 - 15细胞凋亡的影响及其机制,为铝致学习记忆损伤的治疗提供参考。方法 取对数生长期NG108 - 15细胞,随机分为空白对照组、DMSO组（溶剂对照）、姜黄素组（16 μmol/L姜黄素）、铝组（160 mg/L氯化铝染毒 ）、铝+姜黄素组（160 mg/L氯化铝染毒24 h后,给予16 μmol/L姜黄素处理24 h）。收集各组细胞,采用吖啶橙/嗅化乙锭（AO/EB）双荧光染色观察细胞凋亡形态,计数凋亡细胞数并计算凋亡率;流式细胞术检测细胞凋亡率, qRT - PCR检测细胞中PKC、NMDAR1、NMDAR2B 的mRNA表达水平,western blot检测细胞中凋亡相关蛋白（caspase3、Bax）和PKC、NMDAR1、NMDAR2B的蛋白表达水平。多组间均数的比较采用单因素方差分析（one - way ANOVA）,组间两样本均数的比较采用LSD法。结果 与空白对照组相比,铝染毒组的caspase3、Bax蛋白表达水平升高（t = - 5.547、 - 4.948,P＜0.001）,PKC、NMDAR1、NMDAR2B的mRNA（t = 4.926,P = 0.003;t = 6.330,P＜0.001;t = 4.224,P = 0.019）和蛋白（t = 20.638,P＜0.001;t = 4.509,P＜0.001;t = 17.388,P = 0.002）表达水平降低, AO/EB染色和流式细胞术结果均表明细胞凋亡率升高（t = - 5.153、 - 7.390,P＜0.001）;加入姜黄素处理后,与铝染毒组相比,铝+姜黄素组的caspase3、Bax蛋白表达水平降低（t = 2.930,P = 0.006;t = 4.907,P＜0.001）,PKC、NMDAR1、NMDAR2B 的mRNA（t = - 10.337、 - 6.621、 - 6.847,P＜0.001）和蛋白（t = - 30.551、 - 7.451、 - 26.294,P＜0.001）表达水平升高,AO/EB染色和流式细胞术结果均表明细胞凋亡率降低（t = 2.707,P = 0.01;t = 4.632,P＜0.001）。结论 上调PKC - NMDAR信号通路表达,可能是姜黄素减轻氯化铝染毒所致NG108 - 15细胞凋亡的机制之一。     

贵州省肺结核病医疗保障现状调查分析

目的 调查贵州省结核病（TB）定点医院肺结核诊疗费用在不同医疗保障政策中的报销情况,为贵州省进一步完善TB医疗保障政策提供依据。方法 采用统一设计的调查表,对贵州省97家TB定点医院2020年肺结核诊疗费用在四种不同医疗保障政策中的报销情况进行调查,分析起付线、报销比例、封顶额等。结果 全省97家TB定点医院,门诊实施单病种包干政策的比例为38.14%（37/97）;在城镇居民基本医疗保险(URBMI)、新型农村合作医疗保险（UCMS）、城乡居民基本医疗保险（城乡居）和城镇职工基本医疗保险(UEBMI)四种医疗保障政策中,门诊报销比例依次为92.86%（26/28）、100%（28/28）、81.16%（56/69）、36.08%（35/97）;门诊报销比例中位数依次为50%（P25:50%,P75:57.50%）、55%（P25:50%,P75:100%）、75%（P25:45%,P75:100%）、0（P25:0,P75:72.50%）;URBMI、UCMS、城乡居住院报销比例的中位数均为80%（P25:75%,P75:80%）,UEBMI为85%（P25:80%,P75:90%）。医疗救助覆盖率为50.56%。结论 贵州省目前的医疗保险体系对TB的医疗费用保障水平相对有限,基本医疗保障政策对肺结核门诊诊疗费用报销覆盖面较窄,报销比例和封顶额相对较低,肺结核患者的经济负担仍较重,建议将TB纳入门诊统筹病种,切实提高TB患者医疗保障水平。     

毕节市敏感肺结核患者家庭灾难性支出情况分析

目的 了解毕节市敏感肺结核患者家庭疾病灾难性支出（CTC）及影响因素,为降低患者家庭负担提供政策建议。方法 以2020年5—6月期间毕节市登记并在调查时已成功治疗的敏感患者为调查对象,通过概率比例抽样对其进行问卷访谈。灾难性支出采用率描述,用χ2检验和二分类logistic回归分析其原因。结果 毕节市309例肺结核患者家庭总自付费用 M （ P 25, P 75）为5 169.31（2 098.52,14 778.49）元;直接医疗费用、直接非医疗费用和间接费用 M （ P ? P ?分别为1 688.15（987.31,3 337.50）、720.00（200.00,1 425.00）和1 200.00（0.00,8 390.00）,差异具有统计学意义（χ2=63.545, P ＜0.001）。309例患者家庭CTC发生率为52.43%;其中,家庭年收入较低（ OR =25.740,95% CI :9.676～68.473）、住院（ OR =3.515,95% CI :1.782～6.933）、确诊延迟（ OR =2.492,95% CI :1.297～4.789）是导致其发生CTC的危险因素（ P 均＜0.05）。结论 毕节市肺结核患者经济负担以间接费用为主,CTC发生率较为普遍。其中,家庭年收入低、住院和确诊延迟患者是其重要危险因素,可针对性地加强患者健康教育、落实医疗机构诊疗规范以及通过政府和社会给予患者补偿,共同降低其疾病负担减少CTC情况。     

贵州省鼠伤寒沙门菌单相变异株的CRISPR基因型和遗传多样性研究北大核心CSCD

目的了解贵州省鼠伤寒沙门菌单相变异株规律的成簇间隔短回文重复序列(CRISPR)的基因型及遗传多样性,为贵州省沙门菌病的预防控制提供依据。方法对分离自2013—2018年贵州省7个市(州)的71株疑似鼠伤寒沙门菌单相变异株进行系统生化鉴定及血清分型,结合双重PCR法确定疑似菌株为鼠伤寒沙门菌单相变异株。提取鼠伤寒沙门菌单相变异株的DNA作为模板,进行CRISPR1和CRISPR2的PCR扩增,将阳性扩增产物进一步测序,获得菌株的CRISPR1和CRISPR2间隔序列,根据间隔序列的组成,确定CRISPR基因型,并使用Bionumerics软件对菌株进行遗传多样性分析。结果71株疑似鼠伤寒沙门菌单相变异菌株经系统生化鉴定、血清分型及双重PCR法鉴定为鼠伤寒沙门菌单相变异株,经CRISPR1和CRISPR2两个位点的PCR扩增和产物测序,71株菌共检测到163个间隔序列,其中CRISPR1有102个,CRISPR2有61个。联合CRISPR1和CRISPR2两个位点的间隔序列进行分析,发现71株菌被分为33个CRISPR基因型(TSTs),其中TST11和TST1为贵州省的优势基因型,分别占总菌株数的25.35%和12.68%。71株菌经Bionumerics软件聚类分析后被分为A、B、C、D 4个簇,A簇包含的菌株最多,B簇包含的基因型最多,不同来源的3株参考株独立成簇,D簇包含7个TSTs基因型。结论贵州省鼠伤寒沙门菌单相变异株具有优势的CRISPR基因型和遗传多样性的特点,可能有其他的感染来源。     

Histone demethylase JHDM2A regulates H3K9 dimethylation in response to arsenic-induced DNA damage and repair in normal human liver cells

Long-term arsenic exposure is a worldwide public health problem that causes serious harm to human health. The liver is the main target organ of arsenic toxicity; arsenic induces disruption of the DNA damage repair pathway, but its mechanisms remain unclear. In recent years, studies have found that epigenetic mechanisms play an important role in arsenic-induced lesions. In this study, we conducted experiments in vitro using normal human liver cells (L-02) to explore the mechanism by which the histone demethylase JHDM2A regulates H3K9 dimethylation (me2) in response to arsenic-induced DNA damage. Our results indicated that arsenic exposure upregulated the expression of JHDM2A, downregulated global H3K9me2 modification levels, increased the H3K9me2 levels at the promoters of base excision repair (BER) genes (N-methylpurine-DNA glycosylase [MPG], XRCC1 and poly(ADP-ribose)polymerase 1) and inhibited their expression levels, causing DNA damage in cells. In addition, we studied the effects of overexpression and inhibition of JHDM2A and found that JHDM2A can participate in the molecular mechanism of arsenic-induced DNA damage via the BER pathway, which may not be involved in the BER process because H3K9me2 levels at the promoter region of the BER genes were unchanged following JHDM2A interference. These results suggest a potential mechanism by which JHDM2A can regulate the MPG and XRCC1 genes in the process of responding to DNA damage induced by arsenic exposure and can participate in the process of DNA damage repair, which provides a scientific basis for understanding the epigenetic mechanisms and treatments for endemic arsenic poisoning.     

Analysis of the microRNA Profile of Coal-Burning Endemic Fluorosis Using Deep Sequencing and Bioinformatic Approaches

Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology - MicroRNAs (miRNAs) differentially expressed in plasma were identified using microRNA sequencing (miRNA-seq), and five miRNAs were selected...     

贵州省2株牛种布鲁氏菌分子流行病学特征分析

目的 分析贵州省牛种布鲁氏菌分子流行病学特征,为牛种布鲁氏菌病疫情的防控提供科学依据。方法 采用BCSP31-PCR及AMOS-PCR技术对经传统方法鉴定为牛种布鲁氏菌的2株分离株进行属/种复核,采用基于布鲁氏菌rpoB基因的单核苷酸多态性分析了解其rpoB基因型,采用MLVA-16技术进行MLVA分型,了解其与国内牛种布鲁氏菌的聚类关系,采用MLST技术分析其序列型及其与国内菌株间的遗传进化关系。结果 2株分离株经BCSP31-PCR和AMOS-PCR技术被鉴定为布鲁氏菌属细菌,未能明确其具体种型;其rpoB基因型相同;MLVA分型与新疆牛种布鲁氏菌共享同一MLVA-16型(4-5-3-12-2-2-3-1-6-43-8-5-5-5-3-3); MLST分析鉴定2株菌均为ST2型,最小间距图显示2株菌与布鲁氏菌属内的牛种布鲁氏菌遗传距离最近,属同一个遗传复合体。结论 贵州省2株牛种布鲁氏菌分离株间的遗传距离近,与新疆牛种3型布鲁氏菌为同一MLVA型,提示分离株引起的感染可能为外省输入。     

Hepatic fibrosis in paediatric liver disease

Liver fibrosis is the common endpoint of chronic liver disease of variable aetiology. Liver injury induces excess deposition of extracellular matrix via inflammatory pathways, which in turn results in distortion of the vascular liver architecture. The two features combine to cause portal hypertension and reduced hepatocellular function. Diagnosis of liver fibrosis is made by liver biopsy, but non invasive tests like serological markers or elastographic methods are increasingly being recognized as useful tools in the diagnosis of fibrosis. Treatment options that exceed the treatment of the underlying liver disease are still largely experimental.