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1.
2.
目的 了解某设备实验条件下不同位置脉冲X射线电离辐射水平,提出适当的防护建议。方法 采用热释光测量方法,分别在设备舱周围不同方向不同距离布放热释光剂量计,累积一定数量脉冲辐射后进行测量;采用电离室型X、γ剂量率仪(FJ-347A)实时测量工作状态下不同距离处电离辐射剂量率水平。依据《电离辐射防护与辐射源安全基本标准》(GB18871—2002)规定的职业照射人员和公众个人剂量限值提出不同工作位辐射防护建议。结果 热释光剂量计累计接收3 000个脉冲辐射,设备舱外壁0.01~8.98 mGy,顶部0.01~15.67 mGy,距外壁1~12 m之间0.01~2.18 mGy,工作位0 mGy。工作状态下,X射线剂量率仪测得距设备舱外侧壁1~20 m之间空气比释动能率范围0.26~16 mGy/h。结论 热释光剂量计、电离室型剂量率仪测量结果基本一致,说明两种方法均可用于脉冲X射线测量;工作状态下设备舱外近距离处辐射剂量率较高,可通过采取防护措施或者限制人员工作量以满足辐射防护要求。 相似文献
3.
In vitro to in vivo extrapolation (IVIVE) for next-generation risk assessment (NGRA) of chemicals requires computational modeling and faces unique challenges. Using mitochondria-related toxicity data of troglitazone (TGZ), a prototype drug known for liver toxicity, from HepaRG, HepG2, HC-04, and primary human hepatocytes, we explored inherent uncertainties in IVIVE, including cell models, cellular response endpoints, and dose metrics. A human population physiologically-based pharmacokinetic (PBPK) model for TGZ was developed to predict in vivo doses from in vitro point-of-departure (POD) concentrations. Compared to the 200–800 mg/d dose range of TGZ where liver injury was observed clinically, the predicted POD doses for the mean and top one percentile of the PBPK population were 28–372 and 15–178 mg/d respectively based on Cmax dosimetry, and 185–2552 and 83–1010 mg/d respectively based on AUC. In conclusion, although with many uncertainties, integrating in vitro assays and PBPK modeling is promising in informing liver toxicity-inducing TGZ doses. 相似文献
4.
5.
目的:利用酵母双杂交技术筛选与ERβ相互作用的蛋白,为进一步研究ERβ的功能奠定基础。方法:从乳腺cDNA文库中钓取ERβ-AF1 cDNA,构建诱饵蛋白载体pAS2-1-ERβ—AF1,利用酵母双杂交筛选技术,在乳腺cDNA文库中筛选与ERβ-AF1相互作用的蛋白。将含有pACT2-候选基因的酵母菌与含有pAS2—1-ERp—AF1的酵母菌进行交配实验,利用LacZ报告基因检测ERβ—AF1与候选蛋白之间是否存在相互作用。然后将ERp—AF1和候选蛋白分别构建到pGEx-KG和pET-28a上,并纯化GST-ERβ-AF1和His-侯选蛋白融合蛋白,利用GST沉淀实验进一步验证ERβ-AF1和候选蛋白的体外相互作用。结果:所获取的候选蛋白为CTGF,是CCN多肽家族成员。交配实验表明,CTGF与ERβ-AF1特异相互作用,而不与空载体或BRCT1对照相互作用。GST沉淀实验进一步验证,CTGF与ERβ、ERα均存在相互作用,但与CTGF同源性较高的NOV蛋白却不与ERβ、ERa结合。结论:CTGF和ERβ存在特异的相互作用。 相似文献
6.
在细胞凋亡的调控过程中,Bcl-2家族蛋白发挥了关键作用。BFL1/hA1是Bcl-2家族中分子结构、作用途径和转录调控研究得比较深入的一个分子。BFL1/hA1通过与Bcl-2家族促凋亡成员Bid的功能形式tBid的BH3结构域紧密结合,阻止了tBid与促凋亡蛋白Bak和Bax相互作用,从而阻止了细胞色素C向胞质中释放,抑制细胞凋亡的发生。佛波酯(phobol ester)和炎症细胞因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)等可以有效地诱导BFL1/hA1的表达。包括NF-κB在内的多种转录因子通过蛋白质和蛋白质及蛋白质和DNA相互作用形成一个大的转录调控复合物——增强体结合到BFL1/hA1基因的5’调控区,促进其转录水平的上调。 相似文献
7.
1.318 μm近红外激光视网膜损伤阈值研究 总被引:2,自引:2,他引:0
目的研究1·318μm激光对视网膜的损伤效应,确定其损伤阈值。方法用输出波长1·318μm的Nd∶YAG激光为照射光源,固定照射时间0·2s,以不同剂量的激光照射散瞳后的家兔(25只)和大鼠(28只)眼睛,照射光斑直径分别为5mm和2mm,于照后1h和24h观察视网膜损伤发生率,用加权概率单位法计算损伤发生率为50%时所对应的激光剂量,即损伤阈值ED50。并于照后24h对损伤视网膜做病理切片观察。结果1·318μm激光致家兔和大鼠视网膜损伤的阈值角膜剂量分别为13·7J/cm2和10·4J/cm2,阈值角膜能量分别为2·69J和0·33J。受损视网膜可见清晰的白色凝固斑,损伤重者累及视网膜全层。结论1·318μm激光可导致家兔和大鼠视网膜损伤,损伤阈值ED50分别为13·7J/cm2和10·4J/cm2。 相似文献
8.
9.
Xiangdong Xie Guoshan Yang Hongmei Zhou Decheng Qu 《Journal of radiological protection》2006,26(3):301-308
An OUR-QGD gamma ray stereotactic body radiotherapy system (body knife), made in China, is described. According to its structure and the principle of gamma radiation revolved on a focus, the energy distribution of scattered radiation in its treatment room is calculated. The structural shielding of the wall, roof, and door for a certain treatment room is calculated according to the local radiation protection law. 相似文献
10.
目的 观察重组人白介素-1受体拮抗剂(rhIL-1Ra)的毒性靶器官及毒性的严重程度.方法 32只成年恒河猴分为rhIL-1Ra 2mg/(kg·d)(n=6)、10mg/(kg·d)(n=6)和50mg/(kg·d)(n=6)连续给药90天组,10mg/(kg·d)(n=4)连续给药30天组,正常对照组(n=5)和溶剂对照组(n=5).rhIL-1Ra为皮下注射给药,每日1次.观察指标包括一般药物反应、尿八项、心电图、眼底检查、外周血细胞计数及白细胞分类、凝血时间、血清生化、外周血T细胞亚群和猴抗rhIL-1Ra抗体测定、脏器重量和脏器系数、常规病理组织学检查.结果 给药后30天各给药组动物血清非特异性抗体明显升高.rhIL-1Ra 2mg/(kg·d)组其他检测指标均未见明显地改变.rhIL-1Ra 10mg/(kg·d)组给药后90天肾小球毛细血管基底膜明显增厚,但此剂量给药时间为30天时未见任何异常.rhIL-1Ra 50mg/(kg·d)组肾小球及肾小管中蛋白性液体量多,小球毛细血管基底膜增厚更为严重,且停药30天后基底膜增厚程度仍未见明显减轻或改善.结论 rhIL-1Ra的主要毒性靶器官为肾脏,2mg/(kg·d)为安全剂量,10mg/(kg·d)给药30天时为安全剂量,给药90天为恒河猴中毒性剂量,而50mg/(kg·d)为明显的毒性反应剂量,可产生难以恢复的肾脏纤维化. 相似文献