心房颤动合并射血分数保留的心力衰竭的研究进展

心房颤动和射血分数保留的心力衰竭是两种常见的心血管疾病,两者经常共存,导致该类疾病患者预后不佳,加重了社会的经济和医疗负担。两者的发病机制和治疗策略仍存在争议,现主要针对目前心房颤动合并射血分数保留的心力衰竭的研究及治疗进展进行综述。     

通心络胶囊对急性冠脉综合症患者炎症因子的影响

急性冠脉综合症(ACS)是临床常见的危重症,是威胁人民健康最重要的疾病之一.通心络胶囊治疗冠心病、心绞痛疗效确切~([1]),在临床已广泛应用,但其作用机制尚未完全阐明.大量研究提示炎症反应的激活与ACS的发生、发展密切相关,作者观察通心络胶囊对ACS患者炎症因子的影响,从而研究其治疗ACS的药理作用机制.     

血管迷走性晕厥的研究进展

血管迷走性晕厥 (VasovagalSyncope ,VS)是最常见的晕厥类型。据估计 ,约有 4 0 %以上的晕厥事件属于VS。由于其病理生理机制的复杂性和多样性 ,导致对VS的诊断、治疗相对较困难。多年来 ,国内外的医学工作者作了大量的实验室研究和临床研究 ,就其触发机制、临床特点、直立倾斜诊断实验及药物和非药物的干预等方面进行了深入的探讨 ,取得了较大的研究进展 ,现作一简要综述。1　机制1.1正常人血压的生理负反馈调节机制 :人在立位时 ,由于重力的影响 ,约有 30 0～ 70 0ml血液移位于低位内脏和肢体静脉中 ,静脉回流减少 ,心室充盈量下降 ,…     

辛伐他汀调节p38和CARP与改善心肌重塑的关系

 目的探讨p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK,p38)和心锚重复蛋白(cardiac ankyrin repeat protein,CARP)与心肌梗死后心肌重塑的关系,及辛伐他汀改善心肌梗死后心肌重塑的机制。方法结扎大鼠冠脉前降支致心肌梗死,术后24h存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组)、p38抑制剂SB203580组(SB组)、辛伐他汀组(Sim组)和假手术组(sham组)。7d后测定左心室重量指数(LVWI),心肌细胞横切面面积(CSA),RT-PCR和免疫组化法测定p38和CARP在非梗死区心肌中的表达。结果与Sham组相比,MI组LVWI和CSA明显增加(P<0.01),磷酸化p38(P-p38)和CARP表达明显增加(P<0.05)。与MI组相比,SB组和Sim组LVWI和CSA明显降低(P<0.01),SB组CARP表达低于MI组(P<0.01),Sim组p38和CARP表达明显低于MI组(P<0.01)。结论大鼠心肌梗死后p38和CARP表达增加;抑制p38可抑制CARP的表达,CARP可能部分受p38信号通路调节;辛伐他汀改善心肌梗死后心肌重塑的作用可能与抑制p38和CARP有关。     

时间可影响非住院慢性心力衰竭病人生物学标志物检测的意义

研究发现B-型利钠肽(BNP)和心脏肌钙蛋白T(cTnT)可以预测慢性心力衰竭(HF)的预后,这些指标的升高提示了HF的风险。但迄今为止的大多数研究都是评价急性的住院病人而不是非卧床的慢性病人,并且只仅仅采用单一时间点的检测。有少数研究观察了生物学指标随时间的变化,但大多数都时间偏短(半年左右)。现试图确定最佳的检测方法预测HF预后。方法:受试对象为200名临床稳定的心功能NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级的HF出院病人。两年内每3个月检测一次BNP和cTnT。主要终点是:死亡、心脏移植或入院治疗。结果:8个病人在入选后未完成第一次随访即死亡。6…     

pEGFP/hVEGF121融合蛋白真核表达载体的构建及在骨髓间质干细胞中的表达

目的：构建携带人血管内皮细胞生长因子121及绿色荧光蛋白报告基因的融合蛋白真核表达质粒并检测其在骨髓间质干细胞（MSC）中的表达。 方法： 采用PCR技术，以pCD/hVEGF121质粒为模板扩增VEGF121基因全长，采用PCR产物的粘端克隆法，将VEGF121定向克隆入pEGFP-C1的多克隆位点，构建pEGFP/hVEGF121重组质粒，酶切、PCR及序列分析鉴定，脂质体介导转染体外培养的MSC，荧光显微镜及免疫细胞化学染色检测EGFP/VEGF融合蛋白的表达。 结果： PCR、酶切及测序证实目的基因VEGF121正确连接至pEGFP-C1的多克隆位点，pEGFP/hVEGF121重组质粒转染MSC后，荧光显微镜及免疫细胞化学检测EGFP/VEGF蛋白在MSC中存在表达。 结论： 成功构建了携带人VEGF121及EGFP报告基因的融合蛋白真核表达质粒，并在MSC中获得表达，为进一步研究VEGF基因治疗缺血性心血管疾病及MSC的分化奠定了实验基础。     

血管紧张素Ⅱ刺激心衰患者外周血单个核细胞分泌TNF-α和NO

目的：检测充血性心力衰竭（CHF）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）的变化，以及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、缬沙坦对培养的正常人和CHF患者单核细胞（PBMC）分泌TNF-α、NO的影响,探讨CHF时肾素血管紧张素系统与细胞因子的联系以及缬沙坦治疗CHF的细胞因子机制。方法： 取16例Ⅲ-Ⅳ级的CHF患者静脉血，检测血清TNF-α、NO含量；分离PBMC,置24孔培养板中，分别加入AngⅡ，使其终浓度分别为0、0.01、0.1、1 μmol/L，另外一孔加入0.1 μmol/L的AngⅡ和0.1 μmol/L的缬沙坦，经24 h孵化后，检测培养上清中TNF-α、NO。结果： CHF患者血清TNF-α、NO水平显着高于对照组（P<0.01），心功能Ⅳ级组显著高于心功能Ⅲ级（P<0.01）。不同病因CHF患者之间TNF-α、NO含量无显著差异（P＞0.05）。 AngⅡ对正常人和CHF患者PBMC分泌TNF-α、NO均有促进作用，缬沙坦抑制AngⅡ诱导的PBMC分泌TNF-α、NO。 结论: AngⅡ促进PBMC产生TNF-α、NO，提示肾素-血管紧张素系统与TNF-α、NO存在一定的联系，缬沙坦可能通过抑制TNF-α、NO的产生在CHF的治疗中发挥作用。     

病毒性心脏病抗腺苷酸转位酶自身抗体的研究进展

病毒性心脏病（ＶＨＤ）是指与病毒感染有关的心脏病,包括病毒性心肌炎（ＶＭＣ）及部分扩张型心肌病（ＤＣＭ）。以Ｓｃｈｕｌｔｈｅｉｓｓ为代表的学者发现一种只存在于ＶＨＤ的自身抗体,即抗心肌线粒体腺着酸转位酶（ＡＮＴ）抗体,不仅为ＶＨＤ病因和发展机理研究、亦为其治疗提供了一种新思路。１．抗ＡＮＴ抗体的基础研究线粒体产生的能量需经ＡＮＴ的转移才能进入胞浆,供心肌各种耗能活动所需。ＡＮＴ是位于线粒体内膜最丰富的疏水蛋白质,约占膜蛋白的１２％,分子量约３０ＫＤ,以二聚体形式存在。Ｓｃｈｕｌｚｅ等［１］用分离…     

学生自绘图在心电图教学中的应用

目的探讨学生自绘图在心电图教学中应用效果。方法将2015级医学1系学生为研究对象,随机选择2个小班作为对照组和实验组,每组50人。对照组采用传统的教学方法;实验组采用传统教学基础上教导学生自绘心脏解剖及心电图图形的方法。绘制图形参考斯坦福公开课程临床解剖学和心电图绘图,每个图形要求简洁,容易绘制。教学时教师一边理论讲解一边绘图,将复杂、抽象的内容以图形表现出来。采用调查问卷、心电图理论考试分数、电脑试图测试、心电图病例分析等评价教学效果。结果与传统教学相比,自绘图组学生心电图学习兴趣、主动学习能力、自我展示能力等相关软实力都有明显提高(P0.05);对照组理论成绩为(72.84±4.56)分,实验组理论成绩为(87.16±3.87)分,两者比较差异存在统计学意义(P0.05)。对照组实验成绩(60.00±25.00)分,实验组实验成绩为(70.00±25.00)分,两者比较差异存在统计学意义(P0.05)。结论学生自绘图教学可提高心电图学的教学效果,培养了学生学习兴趣和自主学习能力。     

边缘系统受累神经梅毒的MRI特点

目的探讨边缘系统受累的神经梅毒的MRI特点,提高临床医师对该影像表现的认识。方法对2014年1月1日至2017年12月31日于重庆医科大学附属第一医院住院诊断为神经梅毒患者的头颅MRI进行回顾性研究,纳入边缘系统受累的神经梅毒3例,收集MRI资料并分析其特点。结果 3例患者头颅MRI均表现为双侧海马异常信号,呈T_1低信号、T_2及FLAIR序列高信号,DWI序列等信号改变,增强扫描无强化,并伴有侧脑室颞角扩大,明显海马萎缩。结论 神经梅毒累及边缘系统时,以双侧海马为主,同时伴有明显海马萎缩,FLAIR序列识别病灶最为敏感。