5名电离辐射事故患者外周血T细胞T细胞抗原受体、T细胞分化抗原决定簇－3效应的研究

文中报道了５名事故性急性骨髓型放射病患者照后２．５和３．５年外周血Ｔ淋巴细胞Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）基因，ＴＣＲ、Ｔ细胞分化抗原决定簇－３（ＣＤ_３）表达与ＴＣＲ／ＣＤ_３复合物功能的辐射效应．发现５名患者于照后２．５年，２名（５．２Ｇｙ和２．４Ｇｙ，５５岁）于照后３．５年外周血Ｔ细胞应答抗ＣＤ３单抗刺激而增殖的能力尚未完全恢复；经同时用ＩＬ－２和抗ＣＤ_３单抗刺激，增殖能力比单用抗ＣＤ_３单抗刺激有所增强；后２名的外周血ＴＣＲ、ＣＤ_３阳性细胞百分率一直低于正常对照和其他患者；并见一患者出现ＤＮＡ重排杂交带型．本文并从ＴＣＲ／ＣＤ_３在介导Ｔ细胞抗原刺激反应中的作用，电离辐射对ＴＣＲ／ＣＤ_３复合物的影响，后果和意义等方面进行了讨论．     

聚合酶β活力的测定方法及其应用

本文作者主要报道了一种测定ＤＮＡ聚合酶β活力的方法，其基本原理是：ＤＮＡ聚合酶α、β等能催化活化ＤＮＡ中的ＤＮＡ合成，将３Ｈ－ＴＴＰ等掺入ＤＮＡ双链缺口中。在选用对ＤＮＡ聚合酶β活力无影响，而对其它ＤＮＡ聚合酶活力有选择性抑制作用的抑制剂Ｎ－乙基马来酰亚胺以后，活化ＤＮＡ中３Ｈ－ＴＴＰ掺入量可以代表ＤＮＡ聚合酶β活力的大小，用该法测定裸鼠肝细胞、肝癌细胞核内ＤＮＡ聚合酶β活力，发现肝癌细胞内ＤＮＡ聚合酶β活力高于正常肝细胞。经γ射线照射３０Ｇｙ后，两种细胞核内该酶活力均无明显下降，本方法操作简单、比较经济、准确可靠，易于在国内推广应用。     

大鼠严重体表烫伤后心脏β－肾上腺素能受体腺苷酸环化酶系统的变化

大鼠背部３０％体表面积皮肤三度烫伤后３、６、１２、２４、４８ｈ，心肌ｃＡＭＰ含量分别减少１７．１％、２４．７％、３８．１％、３４．２％、２５．６％（Ｐ＜０．０５或０．０１）；心肌腺苷酸环化酶（ＡＣ）基础活性分别降低３２．７％、４２．３％、５７．７％、４６．２％、４０．４％（Ｐ＜０．０５或０．０１）；心肌磷酸二酯酶活性无明显变化；β－肾上腺素能受体（β－ＡＲ）密度明显降低（下调），但亲和力无明显变化。相关分析表明，ｃＡＭＰ含量的减少与ＡＣ活性降低呈显著正相关。实验还发现，烫伤后３、６ｈ，心肌膜ＡＣ基础活性及异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）刺激活性均明显降低，而氟化钠（ＮａＦ）和法司可林（ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ，ＦＳＫ），刺激活性无明显变化，提示此时ＡＣ活性降低主要由β－ＡＲ下调所致。烫伤后１２、２４、４８ｈ．ＡＣ基础活性和Ｉｓｏ刺激活性降低更为明显，ＮａＦ刺激活性也显著降低，但ＦＳＫ刺激活性仍无变化，提示此时ＡＣ活性的降低与β－ＡＲ下调和Ｇ－蛋白偶联ＡＣ催化亚基的功能障碍有关。上述β－ＡＲ－ＡＣ系统功能的减低是体表烫伤后心功能障碍的重要机制之一。     

严重烧伤后早期大鼠肾脏细胞粘附分子1和白介素6的表达

目的:观察严重烧伤早期大鼠肾脏细胞粘附分子l(Intercellulal adhesion molecule-1,ICAM-1)、白细胞介素6(Interleukin 6,IL-6)在不同时间点的表达及早期病理变化,为阐明伤后早期肾脏损伤机制及为伤后早期损伤的防治打下基础。方法:①光镜和电镜观察大鼠在烧伤后早期(5min至72h)肾脏的病理变化;②免疫组织化学、原位杂交和图像分析技术对伤后不同时间点肾脏ICAM-1进行染色和分析;③免疫组织化学、原位杂交和图像分析技术对伤后不同时间点肾脏IL-6进行染色和分析。结果:①伤后早期主要病理变化为出血、充血和水肿;电镜显示:肾脏毛细血管内皮细胞受损;②伤后30min,免疫组化和原位杂交显示ICAM-1、IL-6表达增强,伤后2-24h明显增强,呈阳性或强阳性;伤后 72h,表达逐渐减弱。结论:伤后早期肾脏的损伤可能与内皮细胞损伤有关,ICAM-1、IL-6在伤后早期肾脏损害机制中占有重要地位。     

上海“6．25”~（60）Co源辐射事故受照者照后2．5～4．5年外周血淋巴细胞表型分析

上海“６．２５”~（６０）Ｃｏ源辐射事故受照者照后２．５～４．５年外周血淋巴细胞表型分析闵锐，程天民，刘本俶，杨如俊，孟祥顺，丁振海淋巴细胞在不同发育阶段各种抗原不断表达。细胞表面各种抗原的出现既是细胞成熟的阶段性标志，也是成熟细胞特征和功能的标志。?..     

严重烧伤后早期大鼠肝脏细胞粘附分子1和白介素6的表达

目的：观察严重烧伤早期大鼠肝脏细胞粘附分子1(Intercellular adhesion molecule—1，ICAM—1)、白细胞介素6(Intedeukin6，IL—6)在不同时间点的表达及早期病理变化，为阐明烧伤早期肝脏损伤机制及为伤后早期损伤的防治打下基础。方法：(1)光镜和电镜观察大鼠在烧伤后早期(5min至72h)肝脏的病理变化。(2)免疫组织化学、原位杂交和图橡分析技术对伤后不同时间点肝脏ICAM—1进行染色和分析。(3)免疫组织化学、原位杂交和图像分析技术对伤后不同时间点肝脏IL—6进行染色和分析。结果：(1)伤后早期主要病理变化为出血、充血和水肿；电镜显示：肝脏毛细血管内皮细胞受损。(2)伤后30min，免疫组化和原位杂交显示ICAM—1、IL—6表达增强；伤后2h～24h明显增强，呈阳性或强阳性；伤后72h，表达逐渐减弱。结论：伤后早期肝脏的损伤可能与内皮细胞损伤有关，I-CAM—1、IL—6在伤后早期肝脏损害机制中占有重要地位。     

电离辐射对T淋巴细胞IL-2分泌和细胞毒活性的影响

正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外经１～６Ｇｙγ射线照射后，间接免疫荧光法分析受照Ｔ细胞Ｔ细胞抗原受体（ＴＣＲ）、ＣＤ＿３及ＣＤ＿（２３）阳性细胞百分率，Ｈ￣３－ＴｄＲ掺入及释放法测定白细胞介素－２（ＩＬ－２）分泌及Ｔ细胞细胞毒活性，免疫细胞化学法分析Ｔ细胞内ＴＣＲ及ＣＤ＿３表达．结果表明，Ｔ细胞ＴＣＲ、ＣＤ．及ＣＤ＿（２５）表达及ＩＬ－２分泌和细胞毒活性皆呈照射剂量依赖性降低．受照Ｔ细胞ＩＬ－２分泌及细胞毒活性抑制在一定程度上与细胞表面ＴＣＲ、ＣＤ＿３及ＣＤ＿（２５）表达减少、活性损伤有关，而细胞表面ＴＣＲ和ＣＤ＿３表达降低可能与大量ＴＣＲ及ＣＤ＿３在受照细胞胞浆内堆积有关．     

上海“6.25”60Co源辐射事故受照者照后2.5～4.5年外周血淋巴细胞表型分析

淋巴细胞在不同发育阶段各种抗原不断表达。细胞表面各种抗原的出现既是细胞成熟的阶段性标志, 也是成熟细胞特征和功能的标志。     

^60Coγ射线诱发人支气管上皮细胞恶性转化模型的建立

目的：建立γ射线辐射诱导支气管上皮细胞恶性转化模型。方法：永生化人支气管上皮细胞BEAS-2B经总剂量22Gy^60Coγ射线分3次照射后进行传代培养，应用平板克隆实验、血清抗性实验、细胞软琼脂集落实验检测该细胞系恶性程度；裸鼠皮下种植辐射细胞检测其成瘤能力，成瘤组织H-E染色及免疫组化进行病理学观察。结果：（1）平板克隆实验表明照射细胞培养至35代后其增殖能力明显增加（P〈0．05或P〈0.01），血清抗性实验显示照射组细胞在第45代后克隆形成增加（P〈0．01），而在照射后50代细胞软琼脂集落的形成能力明显增加（P〈0．01），显示BEAS-2B细胞经辐射后出现了恶性转化。（2）皮下种植22Gy 50代细胞的8只裸鼠50d后1只成瘤，种植22Gy 60代辐射细胞的8只裸鼠中有4只成瘤；成瘤组织病理检测及免疫组化证实为上皮细胞癌。结论：成功地建立了^60Coγ射线诱导的支气管上皮细胞恶性转化模型。     

60Coγ射线全身照射后大鼠脑GAP-43 mRNA的表达增强

目的 研究^60Coγ射线照射后大鼠脑GAP－43表达的变化与神经再生的关系。方法 地高辛标记的cRNA探针原位杂交。结果 正常对照大鼠海马锥体细胞层有较强的阳性标记外,其他脑区仅有弥散的GAP－43mRNA弱阳性标记。8Gy^60Coγ射线照射1周后,大脑皮质、基底核、丘脑和下丘脑的大部分核团GAP－43呈中等强度的表达,照射后第4周,以上脑区的GAP－43mRNA水平明显升高,第7周GAP－43的表达逐渐减弱,但仍高于正常水平。结论 ^60Coγ射线照射致大鼠脑损伤后GAP－43mRNA表达增强,可能与损伤神经元结构再生和突触重建过程密切相关。