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102.
103.
在膀胱充盈期被诱发的,不能自主抑制的逼尿肌收缩,使膀胱内压升高超过1.47kpa称为逼尿肌不稳定(Detrusor instability,DI).以往体外肌条实验已发现逼尿肌在特定的张力下可出现收缩反应,表明逼尿肌是一种可自发兴奋收缩的组织[1].同时发现,DI逼尿肌在较小的前负荷下即出现自发的收缩,表明DI逼尿肌兴奋性增强.另外在同等的前负荷下,DI逼尿肌自发兴奋的频率明显增高[2].所以逼尿肌自发兴奋性增高可能是DI发生的重要原因[3].近年来对逼尿肌兴奋调节的研究表明:跨膜电位及离子通道是影响其兴奋性的最主要因素.本文就国内外这一领域的研究进展作一综述.…… 相似文献
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106.
目的研究消胀方联合拉米夫定对代偿期乙型肝炎肝硬化患者肝功能、血清肝纤维化指标及肝脏硬度值的影响。方法将70例代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,各35例。对照组予扶正化瘀胶囊联合拉米夫定治疗,治疗组予消胀方联合拉米夫定治疗,2组均治疗12月。治疗前后比较2组的肝功能、血清肝纤维化指标及肝脏硬度值,并观察2组不良反应发生情况。结果治疗后2组血清肝纤维化指标及肝脏硬度值均明显降低,肝功能指标明显改善,与同组治疗前比较差异均有统计学意义(P0.05),且治疗组改善程度明显优于对照组(P0.05);2组在治疗过程中均未发生明显不良反应。结论消胀方联合拉米夫定能明显改善代偿期乙型肝炎肝硬化患者的肝功能及肝脏纤维化程度,且无明显不良反应,值得在临床上推广运用。 相似文献
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108.
目的:探讨抗凋亡因子存活素(survivin)在硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)干扰的肝硬化大鼠肝脏中的表达量,了解H2S在肝硬化过程中可能的作用机制.方法:♀SD大鼠经复合因素法复制肝硬化模型,造模结束后随机分为S组、P组、C组,分别腹腔注射硫氢化钠(sodium hydrogen sulfide,NaSH)56mg/(kgd)、炔丙基甘氨酸(Propargylglycine,PPG)30mg/(kgd)及等量生理盐水,用敏感硫电极法检测肝硬化大鼠门静脉中H2S的量,用免疫组织化学及realtime-PCR检测大鼠肝脏survivin蛋白及mRNA表达.结果:S组、P组与C组相比,门静脉血浆内H2S浓度显著改变(51.19mol/L±8.75mol/L,68.97mol/L±2.69mol/Lvs134.49mol/L±12.25mol/L,P<0.05),肝硬化H2S增加组大鼠survivin蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.05),肝硬化大鼠体内H2S与survivin表达有相关性.结论:在大鼠肝硬化模型中,随着体内H2S浓度的变化,survivin蛋白及mRNA表达发生变化,这可能是H2S调节肝硬化作用过程中的机制之一. 相似文献
109.
目的研究RNA干扰抑制整合素连接激酶(ILK)对人视网膜色素上皮(hRPE)细胞迁移的影响。方法体外培养hRPE细胞,设计并合成特异性人ILK的RNA干扰片段,脂质体转染入hRPE细胞,RT-PCR半定量检测siRNA对ILK基因表达的抑制,损伤愈合实验和Transwell实验观察hRPE细胞的迁移能力的变化。结果培养的hRPE细胞存在ILK的基因表达,siRNA显著抑制hRPE细胞ILK的表达,Transwell实验和损伤愈合实验提示转染ILK-siRNA后hRPE细胞的迁移能力较正常对照组下降(P<0.01)。结论特异性ILK-siRNA干扰片段能有效抑制ILK在hRPE细胞中的表达并显著降低其细胞的迁移能力。 相似文献
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李玉香 《中国继续医学教育》2018,(28)
目的分析延续护理在腹膜透析治疗肾病综合征(NS)伴急性肾损伤患者中的应用效果。方法选取我院2015年8月—2017年10月收治NS伴急性肾损伤患者64例作为研究对象,将其随机分成两组:基础护理对照组32例,延续护理观察组32例,对比两组患者的护理结果。结果护理后,观察组自理能力评分高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组患者的感染发生率低于对照组,护理满意率高于对照组,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论 NS伴急性肾损伤患者腹膜透析治疗期间实施延续护理作用显著,能提高自理能力,改善生活质量。 相似文献