二甲双胍通过AMPK/STAT3信号通路抑制星形胶质细胞的反应性

探讨二甲双胍对体外培养的大鼠脊髓星形胶质细胞反应性的作用及机制。方法 使用三因子（TNF-α、IL-1α、C1q）诱导产生反应性星形胶质细胞,RT-qPCR及Westernblot检测补体3（C3）的表达;使用5、10、20 mM浓度的二甲双胍处理,Westernblot检测星形胶质细胞中腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）与信号转导和转录激活因子3（STAT3）磷酸化水平;采用AMPK抑制剂Compound C处理,检测AMPK和STAT3磷酸化水平。结果 形态学及RT-qPCR结果显示：与对照组相比,三因子处理改变了星形胶质细胞形态并显著提高了C3的表达（P＜0.05）,表明成功建立反应性星形胶质细胞模型。RT-qPCR结果及Westernblot结果显示：与对照组相比,二甲双胍对C3表达有明显的抑制作用,呈现浓度依赖性（P＜0.05）。在诱导星形胶质细胞反应性过程中,与对照组相比,AMPK的磷酸化水平显著降低（P＜0.05）,使用不同浓度二甲双胍处理后,AMPK的磷酸化水平显著增加且呈浓度依赖性（P＜0.05）,同时信号传导及STAT3的磷酸化水平显著降低且呈浓度依赖性（P＜0.05）。AMPK抑制剂Compound C处理后显著抑制了二甲双胍导致的AMPK活性升高及STAT3活性降低,同时抑制了C3表达下调（P＜0.05）。结论 二甲双胍通过AMPK/STAT3信号通路抑制星形胶质细胞的反应性     

HDL-C/ApoA1、MCP-1水平与中青年冠心病患者病变程度及炎症反应的相关性

目的 探讨高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）/载脂蛋白A1(ApoA1)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平与中青年冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称冠心病）病变程度及炎症反应的相关性。方法 选取2021年10月—2022年10月在南通大学附属医院和如皋市人民医院就诊的中青年冠心病患者130例作为观察组,其中稳定型心绞痛（SAP）42例,不稳定型心绞痛（UAP）50例,急性心肌梗死（AMI）38例;病变支数：单支病变59例,双支病变39例,三支病变32例;按照狭窄程度分为轻度46例,中度54例,重度30例。另取同期该院冠状动脉CT血管造影或冠状动脉造影正常者130例作为对照组。比较各组HDL-C/ApoA1、MCP-1、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌酸激酶（CK）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、白细胞计数（WBC）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、生长刺激表达基因2蛋白（ST2）及Gensini评分。结果 观察组HDL-C/ApoA1低于对照组（P <0.05）,MCP-1、CK-MB、CK、cTnⅠ、WBC、hs-CRP、ST2高于对照组（P <0.05）。AMI和...     

轮匝肌切除术联合睫毛外翻褥式缝合对先天性下睑内翻的矫治效果

目的 探究轮匝肌切除术联合睫毛外翻褥式缝合对先天性下睑内翻的矫治效果。方法 选取2019年1月—2022年1月南通大学附属医院眼科收治的82例先天性下睑内翻患儿,采用随机数字表法分为切除术组和缝线组,每组41例,切除术组采用轮匝肌切除术联合睫毛外翻褥式缝合治疗,缝线组采用传统缝线法治疗。术后2个月,比较两组的临床疗效、角膜散光值、最佳矫正视力及泪膜破裂时间。结果 切除术组治疗有效率为98.75%,高于缝线组90.00%(P <0.05)。切除术组治疗前后柱镜度数、泪膜破裂时间的差值均高于缝线组（P <0.05）;两组治疗前后轴位、最佳矫正视力的差值比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 轮匝肌切除术联合睫毛外翻褥式缝合应用于先天性下睑内翻患儿的治疗中,更有助于提升临床疗效,保护视力且安全性良好。     

4种常见清热燥湿类中药对肠道菌群及粪便胆汁酸和短链脂肪酸代谢的影响

  目的  探究在长期临床等效剂量下4种清热燥湿类中药对正常小鼠肠道菌群、胆汁酸及短链脂肪酸的影响。  方法  30只Balb/c雄性小鼠被随机分为对照组、苦参组、黄连组、黄柏组和黄芩组, 每组各6只。除对照组外, 苦参组、黄柏组、黄连组和黄芩组给药剂量分别为2.34、3.12、1.3 g·kg-1和2.6 g·kg-1, 连续灌胃2周, 采用液相色谱-串联质谱法检测粪便中短链脂肪酸和胆汁酸含量, 利用16S rRNA高通量基因测序技术分析肠道内容物中菌群结构变化。  结果  清热燥湿类中药对正常小鼠粪便中6种短链脂肪酸无明显影响。在常见的23种胆汁酸中, 与正常组相比, 黄芩组、苦参组、黄连组和黄柏组分别有4、3、2、1种胆汁酸显著变化。从肠道菌群丰度变化上看, 与对照组相比, 除苦参组外, 黄连组、黄芩组和黄柏组小鼠厚壁菌门均呈现下降趋势, 拟杆菌门均呈现上升趋势, 其中黄连组变化更显著。  结论  苦参、黄柏、黄连和黄芩对正常小鼠长期药效剂量下短链脂肪酸影响较小, 但可以通过改变肠道菌群结构影响胆汁酸含量的变化。      

A homozygous MITF mutation leads to familial Waardenburg syndrome type 4

Waardenburg syndrome (WS) is a genetic disorder characterized by hearing loss and pigmentary abnormalities with variable penetrance. Though heterozygous mutations in MITF are a major cause for Waardenburg syndrome type 2 (WS2), homozygous mutations in this gene and the associated phenotype have been rarely characterized. In this study, we identified a novel p.R223H mutation in MITF in a Chinese Han family with variable WS features. Both parents carried a heterozygous p.R223H mutation. They had normal hearing, and premature greying of the hair is their only pigmentary abnormality. In contrast, their two children both carried a homozygous p.R223H mutation and had classic WS features including profound hearing loss, heterochromia irides and marked pigmentary abnormalities in hair and skin. Interestingly, the two affected children also have persistent chronic constipation since the neonatal period, symptoms suggestive of Waardenburg syndrome type 4 (WS4). Our study revealed a likely association between homozygous mutations in MITF and WS4, which implies a dosage effect for the underlying pathogenesis mechanism.     

人工组织神经移植物对大鼠陈旧性坐骨神经缺损(60天)的修复作用

目的 观察人工组织神经移植物对陈旧性大鼠坐骨神经缺损的修复作用.方法 切除成年SD大鼠部分左侧坐骨神经,饲养60d形成陈旧性坐骨神经缺损后,以人工组织神经移植物修复缺损,同时设自体神经修复和不修复两对照组.修复术后3个月做神经-肌复合电位、腓肠肌湿重及再生神经形态学检测.结果 人工组织神经移植物修复组实验侧的运动神经传导速度、腓肠肌湿重、移植物远侧再生神经有髓神经纤维髓鞘厚度等结果与自体神经修复组相似.不修复对照组则未记录到神经-肌复合电位,未观察到再生神经纤维结构,腓肠肌湿重明显小于人工组织神经移植组和自体神经移植组.结论 人工组织神经移植物在一定程度上能修复缺损60d的大鼠坐骨神经.     

胃癌细胞DNA含量和倍体分析的研究进展

利用流式细胞分析仪和图像细胞分析仪检测胃癌细胞核中DNA含量和倍体已成为病理诊断中的重要手段，DNA含量和倍体分析可用于胃癌前病变及早期胃癌的诊断，与胃癌的临床病理有密切的联系，可用于患者治疗效果的评估和预后的估计。     

大鼠坐骨神经缺损半个月后人工组织神经移植物修复的实验研究

为了观察人工组织神经移植物对大鼠坐骨神经非新鲜损伤的修复作用。我们在成年SD大鼠左侧股中部切除部分坐骨神经制造神经缺损模型。15d后,实验组(9只)用人工组织神经移植物修复神经缺损,自体神经修复作为阳性对照(6只),保持神经缺损为阴性对照(6只)。第二次手术后3个月,电生理学、形态学结果显示实验组的再生神经虽略差于自体对照组,但明显优于缺损对照组,腓肠肌的萎缩形态学指标变化则较接近自体对照组。实验结果表明人工组织神经移植物对已缺损15d的大鼠周围神经具有较好修复作用。     

人vWF-A1区蛋白的表达及其对血小板聚集的抑制作用

目的:进一步研究血栓形成的机制,开发抗血栓药物。方法: 应用基因重组技术在大肠杆菌中表达人vWF-A1区蛋白,经过纯化、复性,获得重组蛋白(rvWF-A1),同时用流式细胞术检测rvWF-A1与血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白(glycoprotein, GP)Ib的结合能力,应用血小板聚集仪测定rvWF-A1对瑞斯托霉素(ristocetin)诱导的血小板聚集抑制作用。结果: 重组表达载体pQE-31-vWF-A1在大肠杆菌M15中得到高效表达,表达的重组蛋白量占菌体总蛋白的30%,Ni-NTA agrose柱纯化后,其纯度为95%,经复性的rvWF-A1蛋白具有良好的生物学活性。它可与血小板模糖蛋白血小板膜糖蛋白GPIb结合,阳性率为78.6%;它可以抑制ristocetin诱导的血小板聚集,抑制率为84.7%。结论: 在原核细胞中可以成功地高效表达人vWF-A1区蛋白,该重组蛋白有可能开发为有效的抗血栓药物。     

大鼠坐骨神经切断后Src抑制的蛋白激酶C的底物的表达变化

目的 探讨大鼠坐骨神经切断后,Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)在神经中的表达变化及其意义.方法 制备成年SD大鼠坐骨神经切断模型.通过Western blotting和免疫组织化学方法检测坐骨神经切断后SSeCKS表达的时空变化.结果 Western blotting显示,大鼠坐骨神经切断后,近端SSeCKS的表达逐步升高,伤后2d达到高峰,之后逐渐下降.远端SSeCKS表达于12h达到高峰,之后呈下降趋势.免疫组织化学方法结果表明,SSeCKS在神经断端处高表达,成簇状聚集;在远离断端处表达明显降低,分布亦较为均一.免疫荧光双标记结果显示,SSeCKS与S100、NF200及GAP43有部分共定位.结论 大鼠坐骨神经切断后,可以引起SSeCKS的表达变化,其可能参与周围神经损伤后某些伤害性刺激信号分子的转导,并与损伤后神经的再生及功能修复有关.