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目的:探讨SD大鼠脑内β淀粉样蛋白40(amyloid-βprotein40,Aβ40)的沉积与细胞因子白细胞介素1α(IL-1α)、S100β表达的关系。方法:普通级SD雄性大鼠24只,单纯随机分为两组,各12只。Aβ40处理组将Aβ40定向微注射于大鼠的双侧海马CA1,CA2~CA3区,对照组用生理盐水处理。采用免疫组化方法观察了IL-1α和S100β的表达。结果:术后3,7d的IL-1α和S100β免疫组化均显示Aβ40处理组的大鼠海马区有细胞因子IL-1α,S100β的表达,而在生理盐水对照组的大鼠海马区未出现IL-1α,S100β的阳性表达。结论:Aβ40可诱导大鼠海马IL-1α和S100β表达。作为重要的病理性细胞因子,Aβ40诱导的细胞因子IL-1α和S100β上调表达可能具有重要的神经毒性效应,参与了阿尔茨海默病的病理活动。 相似文献
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目的 探讨植物单体百里醌(thymoquinone,TQ)对2型糖尿病大鼠脑组织内氧化应激相关蛋白及细胞因子表达的影响。方法 48只成年6 周龄Wistar大鼠(140~160 g)随机分为正常对照组、模型组和百里醌组(n=16)。正常对照组给予清洁级普通饲料;模型组及百里醌组高糖高脂饲料喂养,6周后给予腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin, STZ) 35 mg/kg制备2型糖尿病模型,造模成功后继续高糖高脂饲料喂养6周。百里醌组造模成功后隔天给予腹腔注射TQ (5 mg/kg),模型组注射等剂量无水乙醇。治疗6周后同时处死3组大鼠,获取海马组织标本提取蛋白质。使用Western blot方法测定海马组织中的核因子E2相关因子2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)、血红素加氧酶 1 (heme oxygenase-1, HO-1)及环加氧酶-2 (cyclo-oxygenase 2, COX-2)的蛋白质水平,使用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)试剂盒检测SOD的活性。使用血糖仪测量各组大鼠造模成功后及处死前的血糖。所有的计量资料采用X±s表示,组间计量资料比较用单因素方差分析(One Way ANOVA)。结果 与正常对照组相比,模型组海马组织中Nrf2和HO-1的蛋白质水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,百里醌组海马组织中HO-1和Nrf2的蛋白质水平升高(P<0.05)。同时,与正常对照组相比,模型组海马组织中SOD的活性明显降低(P<0.05);与模型组相比,百里醌组SOD的活性明显升高(P<0.05)。此外,与正常对照组相比,模型组海马组织COX-2的蛋白质水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,百里醌组海马组织的COX-2的蛋白质水平下降(P<0.05)。结论 百里醌可以抑制2型糖尿病大鼠脑组织内的炎性反应并改善氧化应激。 相似文献
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目的 探讨1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)中毒性脑病的临床特点、头颅MRI特征及治疗.方法 对5例1,2-DEC中毒性脑病患者的临床、头颅MRI及治疗进行观察和分析.结果 该组5例患者均为亚急性起病,临床表现无特征性,腰穿检查示脑脊液压力增高.肝肾功能未见异常;头颅MRI示,两侧大脑半球白质、两侧小脑齿状核、两侧苍白球对称受累,T-1WI呈略低信号,T-2WI呈较明显高信号.经长期、足量使用脱水剂、糖皮质激素治疗,4例患者症状明显好转,1例短期停用,死于突发脑疝.结论 1,2-DEC中毒性脑病主要的神经系统表现为颅高压症状;明确的接触史及头颅MRI表现有助于诊断.早期、长程、足量使用糖皮质激素及脱水降颅压治疗,预后良好. 相似文献
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p38蛋白激酶对耐药K562细胞株上P-糖蛋白表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究p38蛋白激酶(p38 MAPK)信号转导通路抑制剂SB202190对体外培养的K562/多柔比星(Dox)耐药细胞表达P-糖蛋白(PGP)的影响.方法:建立PGP高表达的K562/Dox耐药细胞株为对照组.在K562/Dox细胞中加入SB202190为实验组.采用免疫组化学、Western blot和RT-PCR技术检测两组细胞PGP的表达情况;采用四甲基偶氮唑盐法比较两组对苯妥英纳的耐药性.结果:相对于K562/Dox细胞组,给予SB202190后K562/Dox细胞表达PGP水平降低(P<0.01),苯妥英纳对K562/Dox细胞株的半数抑制浓度(IC50)明显高于K562细胞株;加入SB202190后,苯妥英纳对K562/Dox细胞的IC50明显下降,逆转倍数为2.62.结论:p38MAPK抑制剂SB202190可以抑制PGP的表达,逆转K562/Dox细胞对苯妥英纳的耐药,p38MAPK信号传导途径参与了PGP介导的多药耐药. 相似文献
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魏丽 《神经疾病与精神卫生》2012,12(3):313-315
癫痫是一种常见的慢性神经系统疾病,在神经系统疾病中发病率仅次于脑血管病变,我国平均患病率为7‰,且每年新发患者达50万人左右[1].癫痫的发病机制十分复杂,目前还并未完全阐明,普遍接受的学说是中枢神经系统兴奋与抑制的失衡;另外神经递质及其受体的异常、神经胶质细胞改变、免疫及内分泌改变等也参与其中.本文将癫痫发病机制的最新研究进展综述如下. 相似文献
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目的了解同型半胱氨酸(Hcy)在2型糖尿病周围神经病变(DPN)患者血浆中的表达水平,干预Hcy表达观察其对DPN的影响。方法200名DPN患者(DPN+组)和200名无DPN患者(DPN-组),均检测血浆Hcy水平,将高水平Hcy患者随机分成两亚组。干预亚组给予叶酸、维生素B6,对照亚组不给予干预治疗,3个月后比较各组Hcy水平,并通过临床和电生理方法评估两组神经病变的改变。结果DPN+组中高Hcy血症患者占40%,其Hcy水平明显高于DPN-组(P〈0.05)。经治疗后高Hcy患者Hcy水平明显下降(P〈0.01),神经病变症状和神经传导速度与对照组比较也明显改善(P〈0.05)。结论高Hcy为DPN危险因素,有效干预高同型半胱氨酸血症有助于改善神经病变。 相似文献
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目的 探讨早期良肢位摆放对脑卒中患者肢体功能的影响。方法 选取神经内科2013年收治的脑卒中患者,共106例,随机分为对照组和观察组,各53例。对照组予常规治疗,观察组在常规治疗的同时对其进行同步早期良肢位摆放。结果 观察组患者肢体功能恢复及并发症减轻程度与对照组有显著差异(p<0.05)。结论 早期良肢位摆放可以促进瘫痪肢体功能恢复,减低致残率,防止废用综合症,对脑卒中患者生活质量的提高有着重要意义。 相似文献
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目的:探讨双氢睾酮(DHT)对Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞突触损害的影响及机制。方法:本研究分为对照组、Aβ_(1-42)组、DHT组及Aβ_(1-42)+DHT组,以Aβ_(1-42)处理SH-SY5Y细胞建立突触损害细胞模型,予DHT预处理,利用Western Blot及免疫荧光检测突触后致密区蛋白95(PSD-95)、Homer-1蛋白的表达变化,并采用磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路阻断剂LY294002观察PI3K/Akt信号通路在DHT突触保护过程中的作用。结果:Aβ_(1-42)可剂量依赖地下调SH-SY5Y细胞PSD-95、Homer-1蛋白的表达。而DHT预处理则可显著增加Aβ_(1-42)处理的SH-SY5Y细胞PSD-95、Homer-1的表达,该效应可被PI3K/Akt特异抑制剂LY294002所逆转。结论:DHT可通过激活PI3K/Akt信号通路逆转Aβ_(1-42)诱导的突触损害。 相似文献
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目的:分析脑卒中患者血清中肺炎衣原体抗体、超敏C-反应蛋白与脑卒中发病的关系及其临床意义。方法:选择2002-03/2006-02在金山医院神经科病房及门诊就诊的脑卒中患者80例作为脑卒中组,符合1995年脑血管疾病分类及诊断标准;同时选择80例未患脑卒中的健康人或医院内其他与脑血管疾病无关的患者作为对照组,其性别、种族、居住地与脑卒中组患者相匹配,两组观察对象均自愿参加观察。应用微量免疫荧光法检测两组观察对象血清中肺炎衣原体抗体(IgA,IgG),用胶乳增强免疫比浊法检测血清中超敏C-反应蛋白水平,用免疫比浊法检测血清总胆固醇、三酰甘油水平,并比较两组的差异。评估标准:肺炎衣原体-IgA阳性为滴度≥1∶16;肺炎衣原体-IgG阳性为滴度≥1∶64;超敏C-反应蛋白浓度在3mg/L以上被认为异常;总胆固醇超过5.7mmol/L为高胆固醇血症,三酰甘油超过1.7mmol/L为高三酰甘油血症。结果:纳入脑卒中组及对照组各80例,全部进入结果分析,无脱落。①两组观察对象血清肺炎衣原体-IgA,IgG的阳性检出率比较:脑卒中组肺炎衣原体-IgA阳性检出率显著高于对照组(73.8%,38.8%,P<0.01)。脑卒中组与对照组肺炎衣原体-IgG阳性检出率比较差异无显著性意义(55.0%,43.8%,P>0.05)。②两组观察对象血清超敏C-反应蛋白、血脂水平比较:脑卒中组血清超敏C-反应蛋白及总胆固醇水平均显著高于对照组[(6.75±0.25,2.32±0.18)mg/L;(5.64±0.72,4.32±0.68)mmol/L,P<0.01,0.05];两组血清三酰甘油水平相比差异无显著性意义[(1.82±0.73,1.61±0.68)mmol/L,P>0.05]。结论:高滴度的肺炎衣原体-IgA加上超敏C-反应蛋白水平升高可能是脑卒中危险的预兆物,而胆固醇是较三酰甘油更为密切地致动脉粥样硬化的危险因子。 相似文献