神经纤维缠结形成的分子机制进展

神经纤维缠结是阿尔茨海默病最基本的两大病理特征之一,其形成的分子机制及病理意义仍未完全明了。近年来的研究表明,蛋白多糖在神经纤维缠结的形成机制中发挥着重要作用,本文就蛋白多糖在形成中的意义作一介绍。     

孕烯醇酮对老年SD大鼠海马区突触素蛋白1表达的影响

目的 观察孕烯醇酮(PREG)慢性干预对老年大鼠海马区突触素蛋白1(SYP1)表达的变化.方法 24月龄雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组、溶剂对照组、小剂量PREG(0.5 mg/kg)干预组、大剂量PR EG(2.0 mg/kg)干预组,隔日腹腔注射干预1个月,通过Western Blot技术和免疫组化技术检测分别检测各组大鼠海马区蛋白表达情况.结果 与对照组相比,免疫组化显示大剂量PREG干预组大鼠海马区SYP1表达明显增加,Western Blot定量检测发现大鼠海马区SYP1表达也显著升高(P＜0.05);而小剂量组SYP1表达无明显增加(P＞0.05).结论 大剂量PREG干预可以显著增加老年大鼠记忆相关的海马区SYP1表达,SYP1表达增加可能明显改善大鼠海马区突触结构可塑性与突触功能,进而有助于改善老年大鼠的学习记忆功能.     

脑卒中患者高同型半胱氨酸血症B族维生素联合治疗的随机对照研究

目的：观察B族维生素联合治疗对脑卒中患者高同型半胱氨酸血症的疗效与安全性。方法：采用随机对照方法，分为安慰剂组（对照组）、低剂量、高剂量3组，设定治疗后血浆总同型半胱氨酸（Hcy）浓度低于15μmol／L为临床治疗有效。结果：本研究3个试验组共有141例，用药4周后低剂量组（n=49）、高剂量组（n=47）的临床有效率分别68．9％、69．4％，治疗前后对比，2个治疗组临床有效率存在显著差异（P〈（）．01）。治疗后低剂量组、高剂量组的血浆tHcy浓度分别下降了33．8％、35．6％（两组P〈0．01）；而对照组（n=45）临床有效率为4．4％，治疗前后的血浆tHcy浓度无明显下降（P〉0．05）。在用药安全性上，3组中治疗前后均未出现明显不良事件。结论：高、低2种剂量的B族维生素联合治疗均可显著降低急性脑卒中患者高同型半胱氨酸血症的血浆tHcy水平，2种剂量的B族维生素联合治疗疗效差别不明显，B组维生素联合治疗有效安全。     

雄激素干预对PC12细胞Seladin-1表达的影响

目的观察雄激素干预对体外培养PC12细胞Seladin-1水平的影响。方法将培养的PC12细胞分为5组：正常对照组、药物处理组（雄激素终浓度分别为1×10-3mol/L、1×10-4mol、1×10-5mol/L、1×10-6mol/L）。采用Western-blot和Real-time PCR方法对PC12细胞Seladin-1的表达进行检测。结果各药物组处理后,PC12细胞Seladin-1的蛋白质与mRNA的表达水平与正常对照组比较均明显提高,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.001）。结论雄激素对PC12细胞Seladin-1基因的表达具有正性调控作用。雄激素的神经保护效应可能与上调seladin-1的表达有关。     

雄激素及其选择性受体调节剂对PC12细胞Seladin-1表达的影响

目的 观察雄激素和AR调节剂干预对Seladin-1表达的调控作用,以初步探讨其作用机制.方法 将培养的PC12细胞分为两组：雄激素、AR激动剂组和雄激素、AR阻断剂组,两组均设空白对照组.采用Western-blot和Real-time PCR方法对PC12细胞Seladin-1的表达进行检测.结果 AR激动剂组处理后,PC12细胞Seladin-1的蛋白质与Mrna的表达水平与正常对照组比较均明显提高,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.001）.AR阻断剂组处理后,PC12细胞Seladin-1的蛋白质与mRNA的表达水平与正常对照组比较均明显降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）.结论 雄激素和AR参与了PC12细胞Seladin-1表达的调控,雄激素的神经保护效应可能是与通过和AR结合形成激素-受体复合物,并上调seladin-1的表达有关.     

β淀粉样蛋白受体研究进展

β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病发病中的作用受到大多数学者的确认,但β淀粉样蛋白的细胞毒性机制未明。近年来β淀粉样蛋白的受体研究取得了很大的进展,本文就β淀粉样蛋白受体研究现状作一介绍。     

β淀粉样蛋白与细胞因子S100β表达的相关性研究及其意义

目的　研究大鼠脑内Ａβ４０的沉积与细胞因子Ｓ１００β表达的关系。方法　我们将Ａβ４０定向注射于大鼠的双侧海马,采用免疫组化方法观察了Ｓ１００β的表达。结果　Ｓ１００β免疫组化显示,Ａβ４０处理的大鼠海马区域有细胞因子Ｓ１００β的表达,而在生理盐水对照组的大鼠海马区未出现Ｓ１００β的阳性表达。结论　结果提示Ａβ４０可诱导大鼠海马Ｓ１００β表达。在超过生理性效应的阈值水平之上慢性持续性表达时,Ｓ１００β可能是一种重要的致病因子,具有神经毒性效应,参与Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病的病理活动。Ａβ４０可能是一种重要的病理性刺激因素。     

补体系统与Alzheimer病（综述）

研究表明,经典补体通路的全部补体成分,多种补体调节蛋白及其受体等均在Alzheimer病（AD）脑内存在和上调表达,且与含Aβ和AD病理结构密切相关,经典补体通路在AD患者脑内的活化以及活化的补体成分与AD病理损害之间的高度相关性表明,补体系统可能参与了AD的脑内病毒活动。     

雄激素在神经退行性疾病中的神经保护作用

<正>神经退行性疾病(neurodegenerative disease)主要包括阿尔兹海默病(Alzheimer's Disease,AD)、帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)和亨丁顿病(Huntington disease,HD),是一种神经细胞渐进性功能异常并最终导致死亡的疾病。在成年男性,雄激素有助于维持脑的正常功能。男性衰老后,血和脑内睾酮水平均明显下降,睾酮耗竭会引起脑等雄激素敏感的组织功能障碍和疾病。研究表明,睾酮缺乏可增加AD的发病率。2006年,研究人员发现,退行性疾病病人存在睾酮缺     

睾酮对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡保护机制的研究

目的 探讨睾酮对Aβ25- 35诱导PC12细胞凋亡的保护作用机制.方法 MTT法观察睾酮对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡后细胞活性的影响;Hochest—PI染色观察睾酮对Aβ25- 35诱导PC12细胞凋亡形态学的影响;Western免疫印迹法和Real — time PCR法观察睾酮对Aβ25- 35诱导PC12细胞凋亡相关调控因子bcl-XL、Bax蛋白及mRNA表达的影响.结果 与对照组相比,睾酮预保护后可以明显抑制Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡后细胞活性及细胞形态学变化,并上调bcl-XL蛋白及mRNA、下调Bax蛋白及mRNA的表达,雄激素受体拮抗剂氟他胺干预后可以明显抑制睾酮的保护效应.结论 睾酮保护Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡活动,其潜在作用机制可能是通过AR介导的基因信号传导通路在蛋白表达和基因转录水平上抑制Bax、上调bcl-XL的表达实现.