胃癌动态增强MRI表现与肿瘤血管形成关系的研究

目的　探讨胃癌动态增强MRI强化表现与肿瘤血管形成的关系。方法　对 30例胃癌组织切片进行CD34和血管内皮生长因子 (VEGF)免疫组织化学染色。分析癌组织微血管密度 (MVD)和癌细胞VEGF的表达情况及其与临床病理特征的关系。并将动态增强MRI强化表现和扫描所获参数 (最大强化率 ,CERmax)与MVD、VEGF进行相关性研究。结果　 30例胃癌组织的MVD平均值为(4 2 95± 14 79)个 /视野 ,范围为 13 0 0～ 6 8 2 5个 /视野。VEGF低表达 30 % (9/ 30 ) ,高表达 70 % (2 1/30 )。MVD和VEGF表达与有无淋巴结转移密切相关 (P <0 0 5 ) ,与组织分化程度、有无浆膜层受侵无关 (P >0 0 5 )。MVD与胃癌TNM各分期密切相关 (P <0 0 5 )。TNM分期中Ⅰ期与Ⅳ期间VEGF表达差异有显著意义 (P <0 0 5 )。VEGF高表达者MVD值 [(4 7 30± 14 16 )个 /视野 ]与VEGF低表达者MVD值 [(32 81± 11 2 5 )个 /视野 ]间差异有显著意义 (t=- 2 716 ,P =0 0 11)。CERmax与MVD呈正相关 (r=0 5 5 6 ,P =0 0 0 14 )。微血管的分布及形态与胃癌动态增强表现的不规则强化及分层强化类型存在一致性。CERmax与VEGF蛋白表达无明显相关性 (t=- 0 84 7,P =0 4 0 4 )。结论　胃癌动态增强MRI表现反映了胃癌微血管的分布和形态。动态增强MRI可     

结直肠癌组织中APC、β-catenin和COX-2的表达及临床意义

目的探讨结肠腺瘤性息肉病蛋白(adenomatous polyposis coli, APC)、β-catenin和COX-2在结直肠癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法应用组织芯片联合全自动免疫组化EnVision两步法检测APC、β-catenin和COX-2在112例结直肠癌组织和癌旁正常结直肠组织中的表达。结果 APC在结直肠癌组织中低表达,与肿瘤分化程度相关(P0.05);β-catenin和COX-2在结直肠癌组织中高表达,与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期相关(P0.05);APC的表达与β-catenin、COX-2的表达呈负相关(r_s=-0.551,P0.01;r_s=-0.542,P0.01);β-catenin与COX-2的表达呈正相关(r_s=0.558,P0.01)。结论 APC、β-catenin和COX-2三者在结直肠癌的发生、发展中起重要作用,且β-catenin和COX-2的表达影响结直肠癌的侵袭及转移,其机制可能与APC、β-catenin和COX-2蛋白通过Wnt信号通路在结直肠癌中的作用相关。     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤临床病理及分子遗传与治疗研究进展

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)是一种独特的外周T细胞淋巴瘤亚型, 仅占非霍奇金淋巴瘤的1%～2%, 其主要病理形态特点为滤泡树突状细胞和高内皮小静脉显著增生, 伴多形性炎性细胞浸润, 小-中等大小透亮肿瘤细胞簇状增生围绕于血管周围。近年来学者们通过高通量测序或临床前模型等方法, 对AITL的发病机制尤其是分子遗传学机制做了深入研究, 进一步揭示了各基因突变的潜在作用机制。AITL总体预后差, 生存期短, 传统化疗方案总体生存率低。但随着对AITL分子遗传机制的不断深入研究, 一些新型药物或疗法已尝试用于复发难治性AITL患者, 取得了一定的疗效。本文旨在归纳总结AITL的临床病理特征及其分子遗传机制的研究进展, 以加强对该病的充分认识, 并对其治疗策略的研究进展做汇总综述, 为临床诊治AITL提供一些参考。     

MNU诱导的大白鼠膀胱肿瘤模型的建立及病理学动态观察

目的观察N-甲基亚硝基脲（MNU）诱发SD大鼠膀胱癌模型的建立及病理学动态过程。方法MNU大鼠膀胱灌注每2周1次，每次2mg，共4次。随机观察实验第3、6、9、12、14周膀胱黏膜的改变，并在9、12和10周膀胱灌注^125I-UdR后行SPECT平面显像。结果膀胱灌注3周出现不典型增生，6周有原位癌改变，9周膀胱内有明显癌性肿块，12～14周膀胱内均出现乳头状癌或浸润性癌，9周的致癌率100．0％，组织学改变及病理学特征与人膀胱癌十分相似。SPECT显像见^125I-UdR膀胱灌注3d后诱癌组大鼠膀胱区放射性浓集。结论MNU灌注诱导大鼠膀胱癌模型为一理想的动物模型。致癌过程经历不典型增生、乳头状瘤形成和癌变动态过程。     

转化生长因子-β1在结直肠癌中的表达及与预后的关系

目的探讨转化生长因子（TGF）-β1在结直肠癌中的表达水平及与预后的关系。方法应用免疫组化技术检测52例结直肠癌病例术后标本巾TGF-β1表达水平与血管内皮生长凶子（VEGF）及临床病理特征间的相关性，Log-rank时序检验TGF61蛋白表达与生存时间的关系。结果TGF-β1表达为阴性和阳性者分别有11例和41例，而VEGF表达为阴性和阳性者分别有14例和38例，两者间有显著相关性（X^2=0．633，P〈0．01），TGF-β1表达与Dukes分期（X^2=19．866，P〈0．01）、淋巴结转移情况（X^2=13．152，P〈0．01）也显著相关。本组病例总的3年生存率为49．1％，而TGF61表达为阴性和阳性者的3年生存率分别为69．2％和20．5％（X^2=11．64，P〈0．01）。结论TGF-β1表达水平是影响结直肠癌患者预后的重要因素，临床上作为判断患者预后指标值得进一步研究。     

LAPTM4B⁃35蛋白在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义

目的：检测溶酶体相关4次跨膜蛋白B（lysosome?associated protein transmembrane?4 beta,LAPTM4B）?35蛋白在正常涎腺及涎腺腺样囊性癌中的表达水平,探讨其与肿瘤患者临床病理特征的相关性。方法：收集95例涎腺腺样囊性癌和20例正常涎腺组织,以及相关临床病理资料,应用免疫组织化学法检测LAPTM4B?35在正常涎腺组织、涎腺腺样囊性癌的表达水平,卡方检验或Fisher精确检验及多因素Logistic回归分析探讨LAPTM4B?35表达水平与涎腺腺样囊性癌临床病理特征的关系。结果：LAPTM4B?35蛋白在正常涎腺组织不同细胞中呈差异性表达：在腺泡细胞中表达为阴性,在导管和闰管细胞中表达很弱,在纹状管细胞中表达中等。在涎腺腺样囊性癌组织中,48.00%的高级别涎腺腺样囊性癌LAPTM4B?35表达增高,显著高于低级别涎腺腺样囊性癌。此外,LAPTM4B?35高表达与临床分期晚亦呈显著相关。结论：LAPTM4B?35蛋白在正常涎腺组织细胞中呈差异性表达,与涎腺腺样囊性癌的组织学分级和临床分期显著相关。     

RNA干扰技术建立稳定低表达B7-H1的胰腺癌Patu8988细胞株

B7同源性1(B7 Homolog 1,B7-H1)分子,亦称为"程序性死亡因子-1配体"(programmed death ligand-1,PD-L1)是T细胞共刺激分子B-7家族成员,肿瘤细胞高表达B7-H1可在多个方面参与肿瘤的免疫逃避过程[1],研究表明胰腺癌中B7-H1的表达水平与预后呈显著负相关[2]。因此,B7-H1有望成为胰腺癌治疗的新靶点,我们设计了靶向B7-H1基     

含囊腔性肺癌的MSCT特点及病理对照分析

目的 探讨含囊腔性肺癌的MSCT影像特点及病理基础.方法 回顾性分析经手术病理证实的14例含囊腔性肺癌的CT及病理资料.结果 MSCT显示,肿瘤位于右肺8例,左肺6例.肿瘤直径平均(34.5 ±22.6)mm,肿瘤中心与肋胸膜的距离平均(24.5±10.0) mm.囊腔单发8例,多发6例,囊腔直径平均(21.1 ±23.2)mm.囊腔与结节的位置关系Mario分型:Ⅰ型4例,Ⅱ型1例,Ⅲ型4例,Ⅳ型5例.囊腔偏心性7例,其中囊腔位于软组织近端4例,远端2例,并行1例;囊腔存在分隔8例,其中气管血管束穿过囊腔2例;血管集束征13例,其中围气管血管束生长3例;瘤周斑片条索影7例.CT随访3例,其中囊腔缩小或无变化,软组织增大、密度增高2例,囊腔及软组织均无变化1例.14例肺癌的病理类型:腺癌12例,腺鳞癌2例.病理组织切片中发现囊腔成分3例,囊腔表面均被覆肿瘤细胞,肿瘤中心坏死1例,肿瘤内支气管扩张10例,滋养血管13例.结论 含囊腔性肺癌以浸润性腺癌多见,MSCT表现有一定特征性.其形成的病理基础可能与原有囊腔基础上继发肺癌、支气管腔内肿瘤活瓣阻塞效应、肿瘤破坏肺泡结构有关.     

MRI 对乳腺 X 线摄影中“局灶性不对称”征象的诊断价值

目的：探讨M RI对X线摄影中乳腺“局灶性不对称”（FAB ）征象的诊断价值。方法回顾性分析经病理证实的46例FAB的M RI形态学特点及动态增强时间‐信号强度曲线（T IC ）的类型。结果在FAB相应区域,M RI检出46例病灶,病理证实良性病变35例,恶性病变11例。其中外形分叶及边缘毛刺的准确度、阳性预测值以及阴性预测值分别为82．61％、66．67％、86．49％和86．96％、85．71％、87．18％。T IC显示：Ⅰ型17例,均为良性;Ⅱ型6例,其中良性4例,恶性2例;Ⅲ型9例,均为恶性。M RI对其良恶性诊断的准确度为86．96％,阳性预测值和阴性预测值分别为81．82％与96．88％。结论 M RI能够准确判断FAB中是否存在潜在病灶,并能较准确地判断其良恶性。     

NF-κB和Caspase-9在胰腺癌中的表达及临床意义

目的探讨NF-κB和Caspase-9在胰腺癌生长、浸润、转移过程中的作用,为对患者进行预后判断及生物治疗提供理论依据。方法应用免疫组织化学技术S-P法,检测NF-κB和Caspase-9在53例胰腺癌、10例非肿瘤性胰腺组织中的表达,并分析它们与胰腺癌临床病理参数及患者生存率的关系。结果（1）NF-κB在非肿瘤性胰腺组织、胰腺癌中的阳性表达率分别为10.00%、79.20%,两者间的差异具有统计学意义（P〈0.01）。NF-κB的表达强度与临床分期及淋巴结有无转移呈正相关（P〈0.01）。（2）Caspase-9在非肿瘤性胰腺组织、胰腺癌中的阳性表达率分别为10.00%、52.83%,两者间的差异具有统计学意义（P〈0.05）。Caspase-9的表达强度与临床分期、淋巴结有无转移呈正相关（P〈0.05）,与组织学分级呈负相关（P〈0.05）。（3）NF-κB和Caspase-9在胰腺癌组织中存在协同作用。结论NF-κB在胰腺癌生长、浸润和转移过程中发挥一定作用,其检测可对胰腺癌的预后判断提供必要的理论依据;Caspase-9作为影响细胞凋亡过程因子,在胰腺癌的发展进程中也起一定作用;二者存在协同作用。