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目的探讨结肠腺瘤性息肉病蛋白(adenomatous polyposis coli, APC)、β-catenin和COX-2在结直肠癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法应用组织芯片联合全自动免疫组化EnVision两步法检测APC、β-catenin和COX-2在112例结直肠癌组织和癌旁正常结直肠组织中的表达。结果 APC在结直肠癌组织中低表达,与肿瘤分化程度相关(P0.05);β-catenin和COX-2在结直肠癌组织中高表达,与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期相关(P0.05);APC的表达与β-catenin、COX-2的表达呈负相关(r_s=-0.551,P0.01;r_s=-0.542,P0.01);β-catenin与COX-2的表达呈正相关(r_s=0.558,P0.01)。结论 APC、β-catenin和COX-2三者在结直肠癌的发生、发展中起重要作用,且β-catenin和COX-2的表达影响结直肠癌的侵袭及转移,其机制可能与APC、β-catenin和COX-2蛋白通过Wnt信号通路在结直肠癌中的作用相关。 相似文献
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中枢神经系统淋巴瘤52例临床病理及免疫组织化学分析 总被引:1,自引:0,他引:1
原发性中枢神经系统淋巴瘤 (CNS- PML)甚为少见 ,约占 CNS肿瘤的 0 .3%~ 1.5 % [1 ] ,形态学上与某些类型 CNS肿瘤难以区别 ,本文对 CNS- PML 的临床病理特征、免疫组织化学及预后进行探讨。1 临床资料1.1 一般资料 :收集我院 196 5年 1月至 2 0 0 3年 4月脑外科手术切除标本。男性 32例 ,女性 2 0例。年龄 9~ 6 3岁 ,平均 37.3岁。发生颅内 34例 ,椎管内 18例。发生颅内临床主要表现头痛、癫痫、偏瘫、视乳头水肿。位于椎管脊髓病例主要表现颈背腰疼痛 ,四肢肌张力下降瘫痪。发生鞍区可表现闭经、溢乳等症状。 CT和 MRI检查… 相似文献
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蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞的作用及其相关机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用,探讨其诱导凋亡的机制。方法采用体外细胞培养方法,以不同浓度蓝萼甲素作用于HeLa细胞,用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞的存活率;透射电镜观察细胞的形态学变化;流式细胞仪(AnnexinV-FITC)检测细胞凋亡率的变化;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达情况。结果与对照组相比,蓝萼甲素对HeLa细胞有增殖抑制作用,呈剂量、时间依赖趋势;Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达上调,Caspase-3、Caspase-9蛋白表达上调。结论蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞有增殖抑制及诱导凋亡的作用,其分子机制可能与线粒体信号通路有关。 相似文献
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目的建立大鼠急性β射线皮肤损伤动物模型,并用此模型研究超氧化物歧化酶(SOD)对创面愈合作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为2组,每组20只。治疗组:45Gyβ射线照射SOD治疗;对照组:45Gyβ射线照射生理盐水对照。采用直线加速器产生的β射线照射大鼠臀部皮肤20mm×40mm。观察创面出现及愈合的时间。光镜及免疫组织化学检查β射线皮肤损伤创面愈合过程中组织学改变及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的变化。结果45Gyβ射线照射后出现典型深Ⅱ度烧伤创面。SOD治疗组创面愈合速度明显比生理盐水对照组快(P<0·05)。β射线照射后第6、7、8周时,治疗组与对照组免疫组织化学VEGF、bFGF表达分别为强阳性和阳性。β射线照射后第4、5、9周时,2组表达均为弱阳性。结论采用直线加速器产生β射线照射建立急性β射线皮肤损伤动物模型简便、快速,剂量准确、可靠,是研究外用药促进急性β射线皮肤损伤创面愈合的较理想动物模型,SOD具有促进急性β射线皮肤损伤创面愈合的作用。 相似文献
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livin基因是Kasof和Gomes[1]发现的凋亡抑制蛋白家族(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)的新成员,在恶性黑色素瘤及肾细胞癌中高表达.最新研究表明,livin基因在食管癌、喉鳞状细胞癌及骨肉瘤等的发生、发展中发挥重要的作用[2-4].半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)是凋亡相关蛋白酶家族成员之一,它参与了细胞凋亡过程中的形态学与生化指标的改变,被认为是引发细胞凋亡的重要执行者.Nachmias等[5]认为,IAPs,主要通过与特异性的caspases结合,抑制caspases的活性,从而阻断细胞凋亡.本研究采用免疫组化法检测livin、caspase-3蛋白的表达,探讨其在宫颈鳞癌发生、发展中的作用. 相似文献
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目的:探究非小细胞肺癌患者外周血血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2)和内皮抑素(endostatin,ES)与临床特征的相关性及其意义。方法:选取2009年在上海市第六人民医院心胸外科接受手术治疗的38例非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者,用ELISA法检测其术前血清VEGFR-2、ES水平,分析二者相关性,并分析它们与年龄、性别、病理类型、肿瘤最大直径、肿瘤内血管密度(microvessel density,MVD)、临床分期相关性及意义。结果:患者血清ES水平为(20.29±6.10)μg/L,VEGFR-2水平为(7.42±4.28)μg/L,ES表达水平与VEGFR-2表达水平无明显相关性(P〉0.05),ES与肺癌病灶内MVD呈直线负相关关系(r=-0.867,r2=0.752),直线回归方程为Y=32.002-0.499X(μg/L)(P〈0.001);ES、VEGFR-2表达水平与其他临床特征无明显相关性(P〉0.05)。结论:胸外科NSCLC患者外周血ES水平可能影响肺癌病灶内肿瘤内血管密度,从而影响肿瘤的生长,VEGFR-2、ES可能无法单独作为接受手术治疗NSCLC患者分期及预后判断的有效指标。 相似文献
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目的:探讨缺血后适应对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:球囊垫扎法制作大鼠在体急性心肌缺血再灌注模型,并利用球囊反复抽瘪-充盈方法观察缺血后适应.36只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后适应组,每组12只.于再灌注末处死大鼠,分别测定心功能参数、血浆心肌酶、细胞凋亡指数和心肌梗死范围;Western blot 法测定Bcl-2、Bax、Caspase-3在心肌组织中的表达.结果:缺血后适应组心功能参数较缺血再灌注组明显改善(P<0.01);血浆心肌酶谱、细胞凋亡指数明显低于缺血再灌注组(P<0.01);心肌梗死范围比缺血再灌注组减少(P<0.05);与缺血再灌注组比较,心肌组织中Bcl-2表达升高,Bax及Caspase-3表达降低(P<0.01).结论:缺血后适应能减轻心肌缺血再灌注损伤,减少缺血心肌细胞凋亡,缩小心肌梗死范围;其保护机制可能与激活RISK信号通路有关. 相似文献
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研究发现,在长期使用非甾体抗炎药(NsAIDs)治疗的类风湿性关节炎患者中结肠癌的发病率下降40%~60%[1].体内外及动物模型等研究[2]表明,NSAIDs的作用靶点是环氧化酶(cyclooxygenase,COX).COX有两种异构体:COX-1和COX-2,已证明COX-2在多种内脏肿瘤中存在过表达[3],因此,COX-2与肿瘤的关系得到了普遍关注.我们应用免疫组化方法检测了COX-2在几种常见皮肤肿瘤组织中的表达,并探讨其临床意义. 相似文献