老年人主观认知下降与慢性病共病的相关性分析

背景 主观认知下降（SCD）是阿尔茨海默病（AD）早期预防的目标阶段,AD与慢性病共病关系密切,但二者间相关性尚不十分明确。目的 探究老年人SCD与慢性病共病的相关性,为AD早期预防和干预提供理论依据。方法 于2021年1月至2022年6月,在广州市城市生活小区和养老机构以便利抽样法抽取≥60岁的老年人612例。采用基础版蒙特利尔认知评估量表（MoCA-B）、临床痴呆量表（CDR）、Hachinski缺血指数量表（HIS）评定客观认知功能水平,通过SCD标准诊断框架和SCD问卷（SCD-Q9）进行分组,将整体客观认知水平无异常、符合SCD标准诊断框架和SCD-Q9≥5分的老年人分入SCD组,将整体客观认知功能无异常和SCD-Q9<5分的老年人为认知无异常（CN）组。采用一般资料问卷收集老年人的社会人口学（性别、年龄、居住地、受教育年限、婚姻状况、退休前职业类型、月收入）和健康相关资料[体质指数、腰围、吸烟习惯、饮酒习惯、饮茶习惯、锻炼频率、午觉习惯及平均时长、睡眠质量、抑郁及焦虑症状、日常生活活动能力（ADL）],其中睡眠质量、抑郁症状、焦虑症状及ADL分别采用匹兹堡睡眠指数量表...     

帕金森病患者认知功能与血糖水平的分析

目的探讨帕金森病(Parkinson disease,PD)患者的认知功能与血糖水平的关系。方法纳入PD患者200例,进行简易精神量表(mini-mental state examination,MMSE)、蒙特利尔认知量表(Montreal cognitive assessment,Mo CA)、韦氏智力和韦氏记忆的认知评估。将200例PD患者分为PD认知正常组91例,PD认知障碍组109例;另外纳入126例正常对照;比较各组的空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2 h postprandial plasma glucose,2 h PPG)和糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbAlc)水平及糖尿病患病率,并采用二分类logistic回归分析血糖水平对PD患者认知功能的影响。结果 PD患者的FPG、HbAlc水平及糖尿病患病率[5.19(0.72),5.7%(0.5%),14%]都比正常对照组[4.85(0.79),5.6%(0.5%),6%]显著升高(P0.05)。PD认知障碍患者的FPG水平[5.21(1.32)]较PD认知正常组[4.81(0.95)]相比,显著升高(P0.05),而2 h PPG、HbAlc都稍有升高,但无统计学差异(P0.05)。二分类logistic回归分析显示,FPG(OR:1.764;95%CI:0.06~3.244;P=0.068)与PD患者认知功能受损相关无统计学意义。结论高血糖可能是PD的危险因素之一,本研究未发现PD患者认知障碍的发生与血糖水平相关。     

吸烟与男性缺血性脑卒中患者大脑中动脉狭窄的关联性分析

目的探讨吸烟与男性大脑中动脉狭窄及缺血性脑卒中患者发病年龄的关系。方法连续收集广东省人民医院收住院的缺血性脑卒中并行全脑数字减影血管造影术检查的男性患者257例,根据是否吸烟分为吸烟组140例和非吸烟组117例,对比2组患者大脑中动脉M1段狭窄率及发病年龄。结果吸烟组大脑中动脉M1段狭窄发生率显著高于非吸烟组(49.3%vs 24.8%),发生缺血性脑卒中的年龄明显小于非吸烟组[(60.13±10.52)岁vs(65.26±11.77)岁,P<0.01]。吸烟组年龄≤60岁缺血性脑卒中发生率明显高于非吸烟组(50.7%vs 27.4%,P<0.01)。结论吸烟可能是男性患者大脑中动脉M1段狭窄的一个重要危险因素,且吸烟可能使男性患者更早发生缺血性脑卒中。     

血清尿酸水平与脑动脉狭窄的相关性研究

【摘要】
目的 探讨血清尿酸与脑动脉狭窄之间的关系。
方法 连续入组2011年10月至2012年5月因缺血性脑血管病住院并行脑血管造影的患者509例,依据血管造影脑动脉狭窄部位及狭窄程度（≥50%）分为四组：颅内动脉狭窄组（198例）、颅外动脉狭窄组（107例）、脑动脉狭窄组（55例）及无脑动脉狭窄的对照组（149例）。分析患者临床资料及血尿酸水平与颅内动脉狭窄之间是否存在相关性。
结果 颅内动脉狭窄组血尿酸水平显著高于对照组（P＜0.001）,血尿酸异常患者的比例也显著高于对照组（χ2=7.388,P=0.007）;将所有患者按血尿酸水平4分位分组,随着血尿酸水平的升高,颅内动脉狭窄的发生率逐渐增加（χ2=9.230,P=0.026）。Logistic回归分析显示,血尿酸水平升高是颅内动脉狭窄的独立危险因素之一［比值比（odds ratio,OR）1.005,P=0.001］。同样方法分析颅外动脉狭窄组与尿酸的关系未得到显著性结果。
结论 血尿酸水平升高与颅内动脉狭窄密切相关。     

二巯丙磺钠致G6 PD缺乏症患者急性溶血1例

患者,男,39岁,因肢体抖动、言语不清1年余,头晕伴行走不稳半年余,2014年7月22日于外院确诊为肝豆状核变性,为进一步治疗于2014年10月17日收住广东药科大学附属第一医院神经内科。入院完善三大常规、生化、心电图、胸片、腹部B超等检查,部分检查指标结果见表1,体格检查角膜K－F环（＋）,余未见明显异常。临床拟予二巯丙磺钠（ DMPS）排铜治疗。患者有家族遗传性轻型葡萄糖－6－磷酸脱氢酶（ G6PD）缺乏症,无其他特殊病史。     

孕期丰富环境对子代小鼠学习记忆功能的影响

目的探讨雌性小鼠孕期给予丰富环境刺激对子代新生小鼠空间学习记忆能力的影响。方法选择SPF级C57BL／6受孕雌鼠24只随机分为丰富环境组和标准环境组,在整个孕期分别给予丰富环境、普通环境的刺激直至分娩为止。两组小鼠出生后均移至普通环境饲养,在出生后的1个月及2个月时分别对子代小鼠进行水迷宫行为学检测、海马区新生神经元的免疫荧光检测。结果在1月龄的子代小鼠中,定位航行实验显示丰富环境组比普通环境组小鼠的平均逃避潜伏期时间明显缩短（P〈0．05）,而空间探索实验显示丰富环境组平台象限游泳距离百分比和穿台次数均高于普通环境组（P〈0．05）。在海马CA1区和齿状回,丰富环境组神经元前体细胞标记物微管相关蛋白Doublecortin（DCX）阳性神经细胞数目较普通环境组明显增多（P〈0．05）。而在2月龄的子代小鼠检测中,两组小鼠在上述指标均无明显统计学差异。结论在母鼠妊娠期间给予丰富环境刺激可以一过性提高子代小鼠的学习记忆能力以及神经发生发育。     

重症吉兰-巴雷综合征的预测因素分析

目的分析轻症与重症吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)患者临床及神经电生理检查特点,筛选出重症患者的预测因素。方法回顾性分析2006年1月至2015年11月在本院住院治疗的GBS患者101例。根据疾病高峰期Hughes评分划分为轻症组(0~2分)和重症组(3~6分)。分别统计两组患者发病年龄、性别、前驱感染史、首发症状、是否有延髓功能障碍、是否累及颅神经和自主神经、有无轴索损害等指标,分析两组之间差异,并筛选出重症患者的预测因素。结果以非感觉异常为首发症状(P0.001)、有延髓功能障碍(P0.001)、颅神经受累(P=0.025)、自主神经系统受累(P=0.018)、运动系统受累(P=0.004)以及轴索损害(P0.001)的患者容易发展为重型患者。多因素Logistic回归分析发现轴索损害(P=0.008,OR=4.632)、延髓受累(P=0.010,OR=10.420)、颅神经受累(P=0.047,OR=0.076)是发展为重型的独立危险因素。结论轴索损害、延髓受累和颅神经受累可能是GBS患者发展至重型的有意义的预测因素。     

补体及调节剂与阿尔茨海默病

炎性机制在阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病过程中起重要作用,补体也被认为参与了颅内慢性炎性反应。颅内补体主要由脑内神经元、胶质细胞等产生。在AD发病过程中,补体可能被以β淀粉样蛋白为主的抗原物质通过经典途径、旁路途径、甘露聚糖结合凝集素(MBL)途径等激活。激活的补体发挥了神经毒性作用。但也有一些研究结果表明某些补体成分可保护神经元免受损伤。AD发病过程中补体存在过度活化。补体调节剂是一类能够调节补体活性的物质,已应用于治疗一些疾病。AD的补体调节治疗现处于动物实验阶段。     

抗淀粉样蛋白42抗体对小胶质细胞释放炎性介质的影响

目的 观察淀粉样蛋白42(Aβ42)刺激BV-2小胶质细胞释放炎性介质白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)和一氧化氮(NO)的作用,以及对抗Aβ42抗体与人工合成抗Aβ42抗体对Aβ42刺激小胶质细胞释放炎性介质的抑制作用.方法 采集AD患者血清制备提纯抗Aβ42抗体,应用小鼠BV-2小胶质细胞作为体外细胞模型.分别用Aβ42、两种不同抗Aβ42抗体刺激细胞,分析刺激物对细胞活性的影响.将5 μoml/L Aβ42单独加入,以及分别与不同滴度的AD患者血清提纯的抗Aβ42抗体及相应滴度的人工合成抗Aβ42抗体(抗体滴度依次为5 μg/ml,1μg/ml,0.2 μg/ml)充分混合后加入体外细胞模型培养,于培养后6 h、12 h及24 h提取细胞上清液,测定IL-1β,IL-10,NO浓度.结果 Aβ42,人工合成和AD患者血清提纯的抗Aβ42抗体对BV-2细胞活性无影响,细胞存活率分别为(98.6±5.8)%,(101.9±2.8)%和(98.4±6.0)%,与正常对照组比较差异无统计学意义(F=0.407,P>0.05).Aβ42刺激BV-2细胞分泌炎性因子在12 h达高峰,IL-1β和IL-10浓度分别为(69.0±12.7)pg/ml和(24.1±4.0)pg/ml,NO浓度为(128.2±8.7)μmol/L,IL-1β和NO浓度均明显高于6 h及24 h(F=15.470,242.107;P<0.05),IL-10浓度与6 h及24 h比较差异无统计学意义(F=1.852,P>0.05).不同滴度的两种抗体均能明显抑制Aβ42刺激BV-2细胞分泌炎性因子.其中,同样是高浓度(5μg/ml)情况下,两种抗体的抑制作用差异无统计学意义(P>0.05);而抗体浓度均减低到0.2μg/ml时,AD患者血清提纯的抗Aβ42抗体对Aβ42刺激小胶质细胞释放炎性因子NO的抑制作用明显低于人工合成的抗Aβ42抗体[NO的浓度分别为(35.4±2.5)μoml/L和(19.2±3.3)μoml/L,P<0.05].结论 Aβ42存在刺激BV-2小胶质细胞释放炎性因子的作用;AD患者血清提纯的抗Aβ42抗体对Aβ42刺激小胶质细胞释放炎性介质的抑制作用下降.