胃肠道间质瘤诊断与治疗的研究进展

胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）是一种免疫表型上表达CD117蛋白，遗传学上存在频发性c-kit基因突变，组织学上以梭形细胞和上皮样细胞交叉性或弥漫性排列为特征的间叶源性肿瘤。确切地说，GIST是病理学或分子病理学诊断名称，它占所有胃肠道间叶性肿瘤的80％。最近Thomas等进行了迄今为止规模最大的一次流行病学调查，对1992～2000年美国12个地区的1458例恶性GIST患者作了分析，     

冠脉搭桥术：8例经验体会

目的　总结冠脉搭桥术（ Ｃ Ａ Ｂ Ｇ） 的临床经验和体会、寻找最佳的围术期处理方法。方法　分析８ 例 Ｃ Ａ Ｂ Ｇ 患者完整的临床资料。心绞痛７ 例,陈旧性心肌梗塞伴左室室壁瘤形成及发作性心绞痛１ 例。并发高血压病者６ 例,糖尿病３ 例。 Ｎ Ｙ Ｈ Ａ 心功能Ⅱ级１ 例,Ⅲ级４ 例,Ⅳ级３ 例。内乳动脉替代７ 例,共用大隐静脉桥１５ 支。结果　１ 例,术后因对角支静脉桥出血,行第２ 次开胸修补止血。次２ 日又因胸骨裂开,第３ 次开胸行胸骨再固定术。全组无手术死亡病例,出院时心绞痛症状完全缓解。结论　 Ｃ Ａ Ｂ Ｇ 成功的关键除病变部位的准确诊断外,桥的获取及良好的心肌保护至关重要。     

反义肽核酸抑制树突细胞趋化因子受体CCR7表达的实验研究

目的探讨靶向趋化因子受体CCR7的反义肽核酸(PNA)对树突细胞(DCs)CCR7的表达及趋化活性的影响。方法体外培养大鼠骨髓来源DCs,设计靶向CCR7mRNA翻译起始区的反义PNA,以随机PNA、空白组为对照处理体外培养7d的DCs,分别于24h,48h,72h后收集细胞,利用Western-blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测反义PNA对CCR7分子表达的影响,通过趋化实验检测DCs的趋化活性。结果DCs经PNA处理后24h,各组DCs其CCR7表达无明显差别,在48h,Western-blot检测显示反义PNA组CCR7蛋白表达明显低于对照组,而RT-PCR检测在mRNA水平却无明显差别。在72h,反义PNA组CCR7的表达在不同水平均明显低于对照组。经趋化实验证实,在48h以后反义PNA组DCs趋化活性受到明显抑制(P<0.05)。结论CCR7反义PNA能够有效抑制体外培养的大鼠树突细胞趋化因子受体CCR7的表达及其趋化活性,为进一步研究体内应用反义PNA抑制DCs的定向迁移和抗原递呈,调节免疫反应和诱导免疫耐受提供了新的策略。     

雌二醇对大鼠肝缺血再灌注损伤NOS表达的影响

目的 探讨雌激素对大鼠肝缺血再灌注损伤（HIRI）中诱生型一氧化氮合酶（iNIS）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响及其作用机制。方法将48只Wistar大鼠分为4组：A组，雄性组；B组，卵巢去势组（OVX组）；C组，雌性对照组（假手术组）；D组，给予17β-雌二醇的卵巢去势组（OVX＋E2组）。建立原位大鼠HIRI模型，观察大鼠肝缺血再灌注40min后6，12，24h大鼠的血清雌二醇（E2）水平变化，同时采集肝组织标本，利用免疫组化方法观察肝细胞胞质一氧化氮合酶（NOS）表达情况。结果 ①各时点A组与B组赐水平较低，两组间比较无统计学差异（P〉0．05）。C组赐水平增高，D组B水平最高。A组与B组组间比较无差异，其余各组间比较均有显著差异（P〈0．05）。②再灌注6h各组肝细胞、枯否细胞均少许表达iNOS，肝窦内皮细胞均表达eNOS，再灌注12—24hiNOS表达明显升高。eNOS表达明显降低；各时点NOS表达A组与B组比较、C组与D组比较无统计学差异（P〉0．05），其余各组间比较均有显著差异（P〈0．05）。结论 大鼠HIRI后雌激素促进eNOS表达，抑制iNOS表达，可能是其减轻HIRI作用的机制之一。     

连翘对重症急性胰腺炎大鼠肝组织中NF-κB和Foxp3表达的影响

目的探讨核因子NF-κB和Foxp3在重症急性胰腺炎（SAP）肝损伤中的作用及连翘对其表达活性的影响。方法雄性Wistar大鼠80只,随机分成假手术组（SO组）、SAP组和干预组,其中干预组分连翘高、中、低剂量组和阳性对照组（PDTC）。牛磺胆酸钠溶液在胰胆管远端注射造模,SO和SAP组于术后3、6、12 h,干预组于术后12 h处死大鼠,分别留取标本。测各组血淀粉酶（AMY）、ALT及TNFα水平,鲎试剂法测血浆内毒素水平,流式细胞术测外周血Treg百分数,对胰腺及肝脏进行病理学检查及评分,RT-PCR法检测肝脏组织中NF-κBmRNA和Foxp3mRNA表达量。组间比较采用单因素方差分析,进一步进行多重比较,采用LSD法进行统计学处理,各指标间相关性分析采用直线相关分析。结果与SO组比较,SAP组中各项指标均随时间升高,于12 h达高峰。与SAP12 h组相比,干预组（大鼠死亡率为0）肝脏组织中的NF-κBmRNA和Foxp3mRNA表达明显降低（P〈0.01）,与Treg呈正相关（r=0.738,P〈0.01）。随连翘剂量增加,AMY、ALT及TNFα水平均明显降低,肝脏和胰腺组织炎症明显减轻,高剂量组和阳性对照组相比较无明显差异（P〉0.05）。结论 NF-κB的激活参与SAP肝损伤的发生,连翘能显著降低NF-κB的活性及肝脏组织中NF-κBmRNA和Foxp3mRNA的表达,减轻SAP肝损伤的严重程度。     

地运探秘

目的 探索地运与该运的当旺山向对应关系的规律性和渊源.方法 比较二十四山向图与伏羲先天八卦方位图,分析各当旺山向(当旺方位)的地运与该方位先天卦数的对应关系.结果 伏羲先天八卦方位图中代表先天八卦方位的一、二、三、四先天卦数和该方位顺时针旋转15°对应的二十四山向图中当旺山向的地运(以五运代替一运,因为一运无当旺山向)分别相同(地运也为一、二、三、四):而伏羲先天八卦方位图中代表先天八卦方位的五、六、七、八先天卦数和该方位顺时针旋转15°对应的二十四山向图中当旺山向的地运(以五运代替九运,因为九运无当旺山向)分别相差一个卦数(地运为六、七、八、九).结论 地运的运行轨迹是有规律可循的,与伏羲先天八卦方位图密切相关.     

西妥昔单抗治疗转移性大肠癌临床疗效的系统评价

目的 评价西妥昔单抗治疗转移性大肠癌的临床疗效.方法 全面检索2008年8月前发表的评价西妥昔单抗单药或联合化疗二线或一线治疗转移性大肠癌的临床试验,按纳入和排除标准筛选,提取入选试验的基本特征和临床疗效数据.对研究目的 相同的多项随机对照试验的临床数据采用RevMan4.2软件进行定量合并,对不符合定量合并要求的数据作统计描述.结果 符合选择标准的临床试验22项,其中8项随机对照试验,1项非随机对照试验和13项单组试验.8项随机对照试验的研究目的 和干预措施互不相同,未能进行定量合并.西妥昔单抗联合伊立替康二线治疗先前伊立替康治疗失败的表皮生长因子受体(EGFR)表达阳性的转移性大肠癌有效率16.4%～23.0%,中位生存期8.6～10.7个月,一线治疗转移性大肠癌有效率42.0%～67.0%,中位生存期33.0个月.西妥昔单抗联合奥沙利铂一线治疗转移性大肠癌有效率46.0%～72.0%,中位生存期28.2～30.0个月.与KRAS突变型的转移性大肠癌相比,KRAS野生型患者能从西妥昔单抗联合化疗中获得更高的有效率和更长的疾病无进展生存期.结论 西妥昔单抗联合化疗治疗转移性大肠癌疗效肯定,KRAS基因状态可预测疗效.     

胃Dieulafoy病1例报告

胃Dieulafoy病又称胃黏膜下恒径动脉破裂出血,临床报道较少,其出血部位隐匿,出血量大且易反复,容易延误诊治,病死率高[1].我院2007-10收治胃Dieulafoy病1例,现报道如下.     

双染色-流式细胞术快速检测急性胰腺炎核因子-κB激活的研究

目的　建立特异敏感的快速检测急性胰腺炎核因子 κB激活的一种方法。方法　 3 2只Wistar大鼠随机分为两组 :①胰腺炎组。采用 5 %牛磺胆酸钠逆行胰管内注射制备模型。②对照组。利用双染色 流式细胞术检测大鼠胰腺细胞NF κB的激活。结果　胰腺炎组各时段 (1 5、3、6、12h)NF κB和DNA双阳性细胞百分率明显高于正常对照组 ,P <0 0 1。 1 5hNF κB明显激活 ,为 (2 9 78± 7 83 ) % ,3h达高峰 ,其值为 (65 17± 13 2 2 ) %。 6h有所下降 ,但变化不显著 (P >0 0 5 ) ,12h明显下降 ,接近发病时水平。对照组各时段NF κB的活性变化不明显 (P >0 0 5 )。结论　流式细胞术是快速检测急性胰腺炎核因子NF κB激活的敏感特异方法     

Shh、Gli-1在经低浓度MNNG转化的GES-1细胞中的表达及意义

目的研究经低浓度MNNG转化的GES-1细胞（MC细胞）中Shh、Gli-1mRNA及蛋白的表达,以探讨Shh信号通路与胃癌前病变的关系。方法低浓度MNNG（N-甲基-N＇-硝基-N-亚硝基胍）诱导GES-1（人永生化胃黏膜上皮细胞）转化为MC细胞,对照组为GES-1细胞。用RT-PCR检测ShhmRNA与Gli-1mRNA的表达,免疫细胞化学法检测Shh与Gli-1蛋白的表达。结果 Shh、Gli-1mRNA及蛋白在GES-1细胞中无表达,在MC细胞中表达阳性。结论 Shh信号通路可能参与了胃癌前病变过程。