两性霉素B治疗血液病合并侵袭性真菌感染10例

血液病,尤其是白血病、恶性淋巴瘤等造血系统恶性肿瘤,临床上常应用化疗或大量的免疫抑制剂,不可避免地会引起骨髓增生抑制、自细胞减少、粒细胞缺乏及免疫功能减退,常合并严重感染。大量使用广谱抗生素导致菌群失调及二重感染,使得近年来侵袭性真菌感染（invasive fungal infections,IFI）逐年增多。     

中西医结合治疗泌尿系结石疗效观察

泌尿系结石是常见病、多发病。多见于青壮年,过去主要依靠外科手术取石,术后复发率仍较高。近来采用体外震波碎石,但限于设备条件及经济状况,较难推广,中西医结合非手术疗法治疗本病,方法简便,疗效满意,可以不住院治疗,因此患者易于接受,有一定的临床价值。 对象与方法     

以难治性单系血细胞减少为早期表现的骨髓增生异常综合征--附13例报道

为揭示难治性单系血细胞减少与骨髓增生异常综合征(MDS)之间关系,对13例以难治性单系血细胞减少为早期表现的MDS进行了回顾性分析。结果如下:(1)10年中以顽固性单系血细胞减少为早期表现的MDS患者共13例,占我院确诊219例MDS患者的5.9％,其中粒细胞减少者4例,红细胞减少者4例,血小板减少者5例。(2)患者从出现单系血细胞减少至确诊为MDS的平均时间为(48.5±55.3)月,其中粒细胞减少、红细胞减少和血小板减少的平均时间分别为(12.5±9.5)月,(53.8±54.6)月和(59.2±65.5)月。(3)13例患者有以下特点:①大红细胞增多,骨髓中红系中、晚幼红细胞比例升高;②偶有一过性个别细胞病态造血表现;③红细胞减少和血小板减少者均转为RA和RAS亚型,而粒细胞减少者大多转为RAEB;④部分患者有自身抗体。结论:部分难治性单系血细胞减少实质上为一种早期MDS的表现。     

COX-2抑制剂对U937细胞中COX-2和VEGF蛋白表达的影响

[目的]探讨COX-2抑制剂对白血病细胞株U937中COX-2及VEGF表达的影响。[方法]培养U937细胞株,每次实验取12瓶5mlU937细胞液,分成3组,加入COX-2抑制剂试剂,使每组药物终浓度分别为5.0、10.0和50.0μmol/L。将3组细胞分别孵育6、12、24h后,观察不同药物终浓度组的细胞形态变化。采用流式细胞术检测COX-2和VEGF蛋白表达情况。[结果]COX-2抑制剂可抑制COX-2蛋白表达,并呈时间剂量依赖性。COX-2抑制剂作用后,U937细胞凋亡率增加,增殖受抑。[结论]COX-2抑制剂可抑制VEGF、COX-2表达,有希望用于治疗恶性血液病。     

BCR／ABL基因对PTEN介导的信号通路在K562细胞增殖和凋亡中的影响

目的：探讨BCR／ABL融合基因对抑癌基因PTEN介导的信号传导通路在K562细胞增殖和凋亡中的影响。方法：用不同浓度的格列卫（0．5、1、2、5、10μg／ml）干预K562细胞不同时间,观察其对细胞增殖的影响。用1μg／ml浓度的格列卫干预K562细胞不同时间（12、24、36、48、72h）后,通过荧光定量PCR检测细胞BCR／ABL、PTEN、mTOR mRNA水平的变化,并分析它们之间的相互关系。Western blotting检测细胞Akt和p-Akt水平,分析BCR／ABL融合基因对HEN mRNA表达的影响。结果：1μg／ml格列卫作用K562细胞后随着BCR／ABL融合基因表达减低,PTEN mRNA表达上调,mTOR mRNA表达下调,p-Akt表达下调。48h后随着BCR／ABL融合基因的抑制减弱,PTEN mRNA表达进而减低,而mTOR mRNA表达升高,p-Akt持续降低。BCR／ABL mRNA表达与PTEN mRNA表达呈负相关（r=-0．881,P〈0．05）,与mTOR mRNA及p-Akt表达呈正相关（依次为r=0．961,r=0．879,P均〈0．05）。结论：BCR／ABL融合基因可以通过抑制PTEN基因表达,调控P13K／Akt、mTOR信号传导通路,参与细胞增殖、凋亡及细胞周期调控等生物学特性。     

PTEN 基因影响K562细胞周期的分子机制探讨

  【目的】 探讨抑癌基因PTEN对人慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞周期的影响｡ 【方法】 将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及对照载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性粒细胞白血病细胞系K562｡MTT检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测转染效率､细胞凋亡率和细胞周期的变化;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN､Cyclin D1､Cyclin D2､CDK4､P27Kip1 mRNA水平变化,Western blot检测上述蛋白表达水平的变化｡ 【结果】 与Ad-GFP组比较,Ad-PTEN-GFP 转染K562细胞后,细胞凋亡率最高为30%,细胞周期显示:G0/G1期细胞比例由54.9%增加至78.5%,G2/M期比例由30.2%降至13.6%,Cyclin D1､Cyclin D2､CDK4 mRNA及CyclinD1蛋白表达降低,P27Kip1 mRNA及蛋白表达增加｡ 【结论】 PTEN基因高表达可以促进K562细胞凋亡,并通过抑制Cyclin D1､Cyclin D2､CDK4及增加P27Kip1表达使细胞周期阻滞在G0/G1期｡     

T细胞型大颗粒淋巴细胞白血病1例报道

大颗粒淋巴细胞（large granular lymphocytic．LGL）在正常人外周血中,占单个核细胞的10％～15％,实质上包括两类细胞,CD^3＋T淋巴细胞和CD3-NK细胞,正常情况下,CD3-NK细胞占LGL的60％-80％。大颗粒淋巴细胞白血病（large granular lymphocytic leukemia,LGLL）是起源于CD3或C3^＋的克隆性疾病。     

酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼对PTEN介导的K562细胞侵袭的影响

目的:研究酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼对K562细胞PTEN信号转导的调控,以及对细胞侵袭功能的影响.方法:不同浓度甲磺酸伊马替尼作用K562细胞不同时间后,通过荧光定量PCR检测BCR/ABL、PTEN、FAK水平变化及相互关系,免疫细胞化学染色检测FAK蛋白水平,Transwell小室检测K562细胞侵袭功能.结果:2μg/mL甲磺酸伊马替尼作用K562细胞在36 h内,随着BCR/ABL融合基因表达减低,PTEN mRNA表达上调,FAK mRNA及蛋白表达下调,K562细胞侵袭功能明显减弱.作用48 h后,随着BCR/ABL融合基因的抑制减弱,PrEN表达进而减低,而FAK表达升高.BCR/ABL mRNA与PTEN mRNA呈负相关趋势,与FAK mRNA呈正相关趋势.结论:甲磺酸伊马替尼通过抑制BCR/ABL融合基因调控PTEN/FAK信号转导通路,参与抑制白血病K562细胞侵袭作用.     

糖尿病肾病进展的危险因素

检测了68例糖尿病肾病(非胰岛素依赖型糖尿病NIDDM)的危险因素,包括平均动脉压(MAP)、血清总胆固醇、空腹血糖(FPG)和蛋白尿的严重程度(平均追踪时间3.8±0.2年),这些数值和相应血肌酐浓度退行斜线的关系,作为肾病进展速度的参数,结果年龄(负性危险因素)、平均动脉压和蛋白尿程度与斜线相关。因此表明血压及蛋白尿的控制对防止糖尿病肾病进展至关重要。