滤泡性淋巴瘤合并格林-巴利综合征1例报告

1 病例资料 男性,43岁,主因发现右侧腹股沟区肿物7个月余、左侧腹股沟区肿物1个月余,于2014年10月19日第1次收入我院.患者于入院前7个多月时发现右侧腹股沟区肿物,约7 cm×1 cm×1 cm,质地中等,活动度欠佳,无发热、乏力、腹痛、腹胀、恶心、呕吐,有排气、排便.无尿频、尿急、尿痛,未引起注意.5个多月前肿物逐渐增大,自诉曾于石家庄市第一医院就诊,于腹股沟区行针吸活检,结果示:不除外猫抓病.未予以治疗.3个多月前于社区卫生院静滴“青霉素”治疗,无效果,肿物继续增大.1个多月前,肿物增大至约10 cm×5 cm×4 cm,并且出现左侧腹股沟区肿物,约3 cm×3 cm×3 cm,肿物情况同右侧,以“腹股沟淋巴结肿大原因待查”收住入院.     

PTEN对髓系白血病细胞VEGF及MMP表达的影响简

 目的 探讨在慢性髓系白血病中与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)对血管内皮生长因子(VEGF)及金属基质蛋白酶(MMP)相互影响及其作用机制。方法 1)研究10例慢性髓系白血病慢性期CML-CP、10例急变期CML-BC及10例正常人骨髓单个核细胞内PTEN、VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平变化。2)将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒（Ad-PTEN-GFP）及对照载体腺病毒（Ad-GFP）转染人慢性髓系白血病细胞系K562。MTT检测细胞增殖;荧光定量PCR（FQ-PCR）检测PTEN、VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA水平变化,Western blot及明胶酶谱检测PTEN、p-Akt、VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果 CML-BC患者中PTEN mRNA表达水平低于CML-CP及正常对照组(P<0.05),而VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA在CML-BC患者中均高于CML-CP及正常对照组(P<0.05)。以MOI=200转染K562细胞3d后Ad-PTEN-GFP组K562细胞内VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平均明显低于Ad-GPF组和未转染组(P<0.05),PTEN与VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平负相关,转染Ad-PTEN-GFP组与转染Ad-GFP组比较VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平分别降低4.80、5.88、5.72倍,p-Akt及VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平分别降低26.0、5.23、2.86、4.76倍。结论 PTEN基因可能通过抑制VEGF、MMP-2、MMP-9表达,抑制髓系白血病细胞血管新生及侵袭。     

急性白血病患者PICC置管相关性感染因素及对策分析

目的:分析急性白血病患者经外周静脉置入中心静脉导管(peripherally inserted central catheter,P I C C)相关性感染因素,为有效防治提供理论依据。方法:选取保定市第一医院2 0 0 9年8月至2015年6月100例急性白血病患者及100例实体肿瘤患者行PICC置管,分析急性白血病PICC置管相关性感染发生率及原因。结果:100例急性白血病发生PICC置管相关性感染患者21例,置管相关性感染发生率为21.00%,其中局部感染12例,占12.00%,全身性感染9例,占9.00%;明显高于实体肿瘤患者10.00%(10/100),P<0.05,与患者年龄、性别、急性白血病类型、选择静脉、置管长度无显著相关。而中性粒细胞计数<0.5×109/L、粒细胞缺乏时间≥7 d,CD4/CD8<1.00、置管留置时间≥60 d患者置管相关性感染发生率明显升高。结论:白血病患者PICC置管相关性感染明显高于实体肿瘤患者,其中与中性粒细胞计数、粒细胞缺乏时间,CD4/CD8比值、置管留置时间密切相关,因此对急性白血病患者要严格执行PICC操作流程及无菌操作以减少患者置管相关性感染发生率。     

青蒿琥酯对骨髓瘤 RPMI 8226 细胞增殖、凋亡及对 Survivin、Caspase-3、Caspase-7 的影响

目的 探讨青蒿琥酯对体外培养的人多发性骨髓瘤细胞株 RPMI8226 的增殖、凋亡及对凋亡相关基因 survivin 及 caspase-3、caspase-7 表达的影响。方法 采用 MTT 法检测青蒿琥酯对 RPMI8226 细胞增殖的抑制作用,光镜下观察细胞形态学变化,流式细胞仪分析细胞凋亡率,荧光定量 PCR (FQ-PCR) 检测 survivin 和 caspase-3、caspase-7 mRNA 表达水平变化,Western blotting 检验 Survivin蛋白表达变化,应用 Caspase-3/7 试剂盒检测 Caspase-3、Caspase-7 蛋白活性。结果 青蒿琥酯质量浓度从 2.5 μg/mL 增加至 50 μg/mL 时,青蒿琥酯体外对 RPMI8226 细胞的抑制率由 33.55% 增加到 74.71%。细胞凋亡率呈剂量依赖性增加,50 μg/mL 青蒿琥酯诱导 RPMI8226 细胞最大凋亡率达 (68.1±5.9)%。不同质量浓度青蒿琥酯干预 48 h 后 Survivin mRNA 及蛋白表达水平明显降低,Caspase-3、Caspase-7 mRNA 及蛋白活性明显升高 (P＜0.01)。结论 青蒿琥酯对 RPMI8226 细胞有生长抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与增强 Caspase-3、Caspase-7 活性,抑制抗凋亡分子 survivin 表达有关。     

PTEN?VEGF?FLT1基因在髓系白血病中的表达及其相关性研究

目的:探讨肿瘤抑制基因PTEN及血管内皮生长因子(VEGF)及其受体FLT1(VEGFR1)在白血病中的表达及其相关性。方法:应用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测50例初治急性髓系白血病(AML),10例缓解期AML,10例慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)、10例CML急变期(CML-BC)患者和10例正常人骨髓单个核细胞(MMNCs)中PTEN、VEGF、FLT1 mRNA的表达。结果:初治AML患者PTEN mRNA表达水平明显低于缓解组AML和正常对照组,CML-BC患者PTEN mRNA表达水平低于CML-CP患者,在AML初治白血病中PTEN mRNA与VEGF和FLT1 mRNA表达负相关,PTEN低表达、VEGF和FLT1高表达与AML缓解率及髓外浸润相关。结论:髓系白血病患者中低表达PTEN基因,高表达VEGF及FLT1基因,并与白血病预后不良及髓外浸润密切相关,三者相互作用共同参与了白血病的发病。     

骨髓增殖性肿瘤中JAK2V617F突变与Ⅰ型细胞因子受体相关性研究

目的探讨促红细胞生成素受体(EPOR)、粒细胞集落刺激因子受体(G-CSFR)、血小板生成素受体(MPL)在骨髓增殖性肿瘤(MPN)中的表达情况及其与JAK2V617F突变的相关性。方法选取44例BCR/ABL阴性MPN患者[包括16例真性红细胞增多症(PV)、14例原发性血小板增多症(ET)、14例原发性骨髓纤维化(IMF)患者]、11例慢性粒细胞白血病(CML)患者和20例健康志愿者(正常对照组)。应用定量逆转录聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)技术检测上述受检者的骨髓或外周血JAK2V617F突变及EPOR、G-CSFR、MPL的mRNA表达情况。结果在44例BCR/ABL阴性的MPN患者中有26例(59.1%)存在JAK2V617F点突变,而在11例CML患者和20例正常对照者中未检测到JAK2V617F突变。BCR/ABL阴性MPN初治患者EPOR、G-CSFR的mRNA表达水平高于正常对照组(P<0.05),而MPL的mRNA表达水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);CML患者EPOR、G-CSFR、MPL的mRNA表达水平均高于正常对照组(P<0.05),BCR/ABL阴性JAK2V617F突变阳性与阴性初治组患者EPOR、G-CSFR、MPL的mRNA表达无明显差异(P>0.05)。结论Ⅰ型细胞因子和(或)JAK2V617F参与了MPN的发病;Ⅰ型细胞因子受体在多种造血系统肿瘤疾病中高表达,但对MPN的发病并非决定因素。     

桃红四物汤加味治疗混合型颈椎病86例疗效观察

混合型颈椎病是由于颈椎软组织病理改变累及到颈脊神经根、脊髓颈段、椎动脉或颈交感神经节等结构,且不仅累及一种组织结构,往往可能同时刺激或压迫几种组织结构,椎间盘退变后,椎间隙变窄,椎间孔释线亦变小,神经根受压,窦椎神经亦受压,椎动脉纡曲变形,同时椎体不稳而滑移,黄韧带折叠突人椎管,均使椎管管径变小、脊髓受压.钩椎关节增生,可以同时或先后压迫刺激脊髓、脊神经根、椎动脉、交感神经等一种或多种结构,使临床症状多样化、复杂化,且各组织受累可同时出现,更多的是先后发生,故临床上早期表现为单一型,而后期演变成混合型.因此,混台型颈椎病最为常见,其多发生于中老年人,症状多为颈肩部不适,僵硬疼痛,肢体麻木,耳鸣,耳聋,常伴有恶心,呕吐,视物不清,平衡失调及记忆力减退等.临床上部分病人牵引按摩疗效可,而部分病人经牵引按摩治疗,疗效欠佳.笔者对86例混合型颈椎病通过中药治疗,疗效满意,现报告如下.     

外源性肌醇5′磷酸酶对K562细胞增殖及凋亡的影响

目的 通过慢病毒载体介导外源性5'肌醇磷酸酶(SH2 domain contaihing inositol 5'-phosphatase,SHIP)基因转染K562细胞,探讨ship基因对K562细胞生长增殖的影响.方法 以白血病细胞株K562为研究对象,将携带ship基因的慢病毒感染K562细胞,FQ-PCR方法检测ship转录水平,Western blot方法检测转染后SHIP蛋白表达变化;比较ship基因表达前后细胞增殖、形态的变化.结果 FQ-PCR和Western blot结果显示,携带ship基因的慢病毒载体pReceiver-Lv31能高效转染K562细胞,阳性率(74.6±5.8)%;细胞生长曲线显示SHIP可显著抑制K562细胞生长,抑制率(35.0±3.1)%;集落形成实验显示SHIP能显著抑制K562细胞集落形成能力[K562/SHIP组集落形成率(36.7±7.1)%,K562/FIV组为(77.7±6.3)%,(P<0.05)];细胞形态观察发现凋亡增加,TUNEL法证实SHIP蛋白促进细胞凋亡.结论 外源性ship基因表达抑制白血病细胞系K562的增殖活性,并促进其凋亡.     

和厚朴酚对U937/ADR细胞系耐药逆转作用及其机制研究

目的 探讨和厚朴酚(HNK)对白血病细胞U937阿霉素(ADR)耐药细胞系U937/ADR多药耐药逆转作用及其机制.方法 以大剂量(IC50)ADR短时间诱导方法 ,构建U937/ADR细胞系.以低浓度HNK(IC20)与不同化疗药物联合作用于U937/ADR细胞系,检测其对不同化疗药物耐药逆转倍数.罗丹明123检测药物外排功能;荧光定量PCR(FQ-PCR)和Western blotting检测不同浓度HNK对U937/ADR细胞系核转录因子-κB(NF-κB)和耐药相关基因MDR1及其蛋白P-糖蛋白(P-gp)表达的影响;ELISA法检测NF-κB亚单位p65(NF-κB p65)的DNA结合活性.结果 成功构建了白血病多药耐药细胞系U937/ADR,对ADR耐药指数为亲代U937细胞的11倍.6.5 μg/mL HNK可以逆转U937/ADR对ADR的耐药,逆转倍数为2.20倍.HNK能够浓度依赖性地下调U937/ADR细胞NF-κB、MDR1 mRNA和P-gp表达,抑制NF-κB p65的活性.结论 HNK能有效逆转U937/ADR多药耐药,其机制可能与抑制NF-κB p65活性、下调MDR1和P-gp表达有关.     

PTEN基因对K562细胞增殖、凋亡及对Bcl-2和Caspase家族的影响

目的 探讨肿瘤抑制基因PTEN对人慢性粒细胞白血病K562细胞系的增殖、凋亡及对凋亡相关基因Bcl-2及Caspase-3/7及-9的影响.方法 将携带有野生型PTEN及绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及空载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性粒细胞白血病K562细胞系.通过MTT检测细胞生长曲线,流式细胞仪分析转染效率、细胞凋亡率和细胞增殖指数,同时观察光镜、电镜下细胞形态,DNA ladder、荧光染色等方法检测细胞凋亡,荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN及Bcl-2 mRNA水平变化,Western Blotting检测PTEN及Bcl-2蛋白变化,应用试剂盒检测Caspase-3/7及-9蛋白活性.结果 以感染复数为200的Ad-PTEN-GFP 转染K562细胞后,最大生长抑制率为37.1%,早期和中晚期凋亡率均高于转染Ad-GFP组和未转染组(P＜0.05),转染PTEN基因3 d后Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平分别是Ad-GFP组的0.27倍和 0.58倍,Caspase-3/7及-9蛋白活性在转染PTEN基因后3 d内呈时间依赖性升高.结论 过表达PTEN基因可能通过抑制抗凋亡分子Bcl-2表达,增强Caspase-3/7及-9活性从而抑制K562细胞系增殖,促进细胞凋亡.