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目的:观察电针对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习和组织内乙酰胆碱酯酶含量的影响,探讨电针治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为5组:正常组、模型组、移植组、电针组和移植电针组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中3个穴位。大鼠跳台检测学习能力;酶免法检测血清、海马和大脑皮层组织内乙酰胆碱酯酶(AChE)含量。结果:移植电针组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P0.05),错误次数比模型组减少(P0.05);血清、海马和大脑皮层组织内AchE含量比模型组降低(P0.05),血清和海马内AchE含量与移植组比较有显著性差异(P0.05)。结论:电针对大鼠组织内乙酰胆碱酯酶含量的改善是治疗AD的作用机制之一,电针结合神经干细胞移植治疗效果更佳。 相似文献
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三度房室阻滞误诊原因分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的通过对既往诊断为三度房室阻滞的心电图资料的再分析,阐述三度房室阻滞的完整诊断标准及其原理。方法回顾性研究3家医院218例诊断为三度房室阻滞的心电图资料,统一以房室分离且满足:①RR间期>2倍的PP间期;②心室率<50bpm;③心房率<135bpm的诊断标准进行再诊断。结果经正确性评定原诊断正确者197例(90.4%),误诊者12例(5.5%),不确定者9例(4.1%)。误诊的12例心电图中,7例为二度2:1房室阻滞合并干扰性房室脱节,4例为高度房室阻滞合并干扰性房室脱节,1例为加速性交界区自主心律合并干扰性房室脱节。结论以“房室分离且房率快于室率”作为三度房室阻滞的诊断标准是不充分的,还应辅以“房率和室率都不太快、室率慢于房率的1/2”,才是完整的诊断标准。足够的心电图资料是确诊的重要保障。 相似文献
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目的:探讨手术内固定治疗桡骨远端不稳定骨折的方法和疗效。方法:对32例桡骨远端不稳定骨折进行斜T形钢板内固定,其中2例骨缺损同时植骨。结果:平均随访16个月,均获骨性愈合,无伤口感染、骨不连、内固定断裂脱出等并发症,优20例,良9例,总体优良率90.7%。结论:对于桡骨远端不稳定骨折通过切开复位钢板内固定,配合合理有效的功能锻炼,能获得满意的治疗效果。 相似文献
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目的:探讨国产可吸收螺钉治疗内踝骨折的临床效果.方法:对20例内踝骨折行切开复位国产可吸收螺钉内固定,术后辅以石膏托外固定.结果:20例均获骨性愈合,随访平均13个月,无红肿、渗出及感染,骨折无移位,关节功能良好.结论:可吸收螺钉治疗内踝骨折疗效确切,避免了二次手术,是一种较好的内固定材料. 相似文献
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目的:讨论腰椎间盘突出症的手术失误及并发症原因,提出预防措施.方法:应用椎体间开窗、半椎板切除及全椎板切除术的治疗方法.结果:报告620例腰椎间盘突出症手术治疗,随访2个月~6年,平均10个月,术后发生并发症18例,比率为2.9%.结论:只要术前认真分析病情,术中仔细操作,做到解剖清晰,就可减少甚至避免手术失误及并发症的发生. 相似文献
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目的:评估新型经导管三尖瓣置换装置LuX-Valve治疗重度三尖瓣反流的临床和超声心动图表现。方法:入选2020年6月至2021年8月中国医学科学院阜外医院收治的NYHA心功能III~IV级外科高危重度三尖瓣反流患者。患者均经药物治疗无明显改善,使用LuX-Valve装置行经导管三尖瓣置换术。收集并分析患者手术前后及随访期临床及超声心动图资料。结果:共纳入36例患者,均成功行经导管三尖瓣置换术,无术中或术后72 h内死亡;除4例因器械位置异常行体外循环手术外,余32例(88.9%)手术成功。无住院死亡,2例病重出院。随访350(196,386)d期间,3例(8.3%)死亡。至末次随访时,66.7%(22/33)的患者NYHA心功能分级改善,72.7%(24/33)三尖瓣反流量少量及以下,右心房、室容积均较术前明显减小[分别为(115.58±67.74)ml vs.(161.08±95.50)ml,(118.76±50.45)ml vs.(136.65±55.44)ml,P均<0.05],但右心室射血分数变化无统计学意义。Cox回归分析显示,二尖瓣平均跨瓣压差是术后不良事件的独立危... 相似文献
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目的 探讨miR-155与NLRP3炎症小体在心肌梗死(myocardial infarction, MI)小鼠中的关系。方法 C57BL/6小鼠体重20~25 g,通过结扎冠状动脉前降支建立小鼠MI模型,并按照随机数表法分为假手术(Sham)组、MI组、MI+con-antigomir组和MI+miR-155 antagomir组。应用qRT-PCR法检测小鼠心肌miR-155表达;Western blot法检测小鼠心肌中NLRP3和SOCS1蛋白的表达;彩色超声心动图检测小鼠心功能。结果 与Sham组相比,MI组小鼠miR-155表达水平明显升高(P<0.01);与MI组相比,MI+miR-155 antagomir组miR-155表达水平降低(P<0.05)。Western blot结果提示:MI组小鼠NLRP3表达水平显著高于Sham组(P<0.01),抑制miR-155可明显逆转MI诱导的NLRP3炎症小体激活(P<0.05)。MI组小鼠左心室收缩末期内径和左心室舒张末期内径均显著高于Sham组(P<0.01),而左心室短轴缩短分数和左心室射血分... 相似文献