内毒素休克大鼠核因子κB活化规律及其在生物蝶呤诱生中的作用

目的观察内毒素休克大鼠血浆及主要脏器核因子(NF)κB活化规律及其对生物蝶呤(BH4)和一氧化氮(NO)表达水平的影响,探讨内毒素休克时NF-κB信号通路对BH4诱生NO的分子调控机制及其与多器官功能损害的关系。方法将47只大鼠按表格随机法分为正常组(8只)、内毒素／脂多糖(LPS)组(24只,每观察时相点8只,均同时注射LPS制成休克模型)和拮抗组[15只,每观察时相点5只,均同时注射LPS并以吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)拮抗]。休克及拮抗组于注射LPS后2、6、12 h观察,并与正常组同法处死,无菌留取大鼠血标本及肝、肺、肾组织,测定组织中NF-κB活性和三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP-CHⅠ)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平、血浆和组织中的BH4含量及NO水平、肝脏和肾脏功能指标、肺组织髓过氧化物酶活性。结果与正常组(例如肺组织中NF-κB活性为26±6)比较,LPS组大鼠组织中NF-κB迅速活化(P<0．01),并于注射后2 h达峰值(肺组织中为291±44);LPS组各组织中GTP-CHⅠ和iNOS mRNA表达、BH4和NO水平也较正常组明显升高(P<0．05或0．01),至伤后12 h仍持续较高水平。此外,该组相应器官功能均受到不同程度的损害。应用PDTC的拮抗组大鼠各组织中NF-κB活性均较LPS组有所降低,GTP-CHⅠ、iNOS mRNA表达及BH4、NO水平显著受抑,肝、肺、肾功能明显改善。结论内毒素休克时机体内NF-κB通路高度活化,并对BH4／NO系统具有明显调节效应;可通过下调BH4介导的iNOS的过度活化抑制NF-κB信号途径,从而减轻组织炎性反应,对机体脏器功能起到保护作用。     

皮肤磨削术治疗面部雀斑1400例临床分析

目的:探讨皮肤磨削术治疗面部雀斑的临床应用价值。方法:回顾性分析我院应用皮肤磨削术治疗面部中、重度雀斑1400例的临床效果。结果:治愈率为80%,轻度复发率为20%,总有效率为100%,其主要并发症为色素沉着。结论:皮肤磨削术是治疗面部雀斑的理想方法,只要严格掌握适应证,就能够取得良好的治疗效果。     

三维适形放射治疗门静脉癌栓23例

目的探讨三维适形放射治疗门脉癌栓的近期疗效.资料与方法 23例均为肝癌介入治疗后出现门静脉癌栓,其中原发性肝癌8例,转移性肝癌15例,所有病人均在介入治疗2～4次后出现门静脉癌栓.采用三维适形照射的方法,每例均设定4～6个非共面野,单次照射剂量3～7Gy,6～15次,每日或隔日照射,总剂量42～48 Gy.结果总有效率3个月为82.6%,6个月为95.7%,Kaplan-Meier分析法,1、2、3年生存率分别为82.6%、43.5%和26.1%,中位生存期14个月.Cox回归分析提示Child-Pugh肝功能分级和单次照射剂量与预后有关.结论三维适形放射治疗肝癌介入后门静脉癌栓是一种方法简单、病人易于接受、近期疗效显著的可行性方法,值得临床推广.     

胶质瘤中LGI 1的突变及微卫星不稳定性研究

目的 为了检测人脑胶质瘤组织及胶质瘤细胞系LGI 1基因编码区中有无碱基突变及微卫星不稳定性(MSI)和杂合性缺失(LOH).方法 收集30例胶质瘤标本,2例脑膜瘤、2例瘤旁及2例颅脑损伤内减压脑组织标本及体外培养5个脑胶质瘤细胞系.提取组织标本及培养细胞基因组DNA.设计特异性引物分别扩增LGI 1各外显子序列,采用SSCP银染分析;扩增LGI 1微卫星序列,凝胶电泳银染分析;发现异常泳动条带进行DNA序列分析.结果 ①PCR-SSCP分析琼脂糖凝胶电泳检测有1例Ⅱ级胶质瘤标本未检测到第1 a外显子处扩增产物以及Ⅱ、Ⅲ级各1例胶质瘤标本均未检测到第8 c外显子处扩增产物.未在30例胶质瘤标本和4个脑胶质瘤细胞系中检测到电泳条带异常,在细胞系TJ905第5外显子处检测到电泳条带异常,经DNA测序分析证实确有突变.②在30例胶质瘤标本及5个细胞系中均未检测到MSI和LOH.结论 基因突变及MSI和LOH可能不是LGI 1在胶质瘤恶性进展过程中失活的主要原因.     

脑静脉血栓病人的死亡因素分析(附5例分析)

目的分析脑静脉血栓(CVT)病人的死亡原因。方法回顾分析136例CVT病人中5例死亡病例的病因、临床表现、影像学资料、治疗经过及死亡原因。结果病死率为3.7%。2例在急性期死亡,3例在慢性期死亡。直接死亡因素均为脑疝;间接死亡因素为颅内多发性出血和多个部位的脑静脉血栓形成,死亡组(3.20±0.84)支静脉受累,存活组(2.09±1.00)支静脉受累(P=0.016)。而性别、年龄、确诊时间、癫疒间发作、病灶部位及治疗前颅内压等没有显著增加死亡的危险性。某些临床表现,如失语、运动障碍、精神症状及意识障碍与死亡有关,但其系多发性颅内出血及多个部位脑静脉血栓所致。结论CVT病人的直接死亡原因为脑疝,间接原因为多发性脑静脉血栓和颅内多发性出血。死亡不仅可以发生在急性期,也可以出现在慢性期。     

硬膜外混合不同浓度舒芬太尼分娩镇痛时罗哌卡因的半数有效浓度

目的测定产妇硬膜外分娩镇痛时不同浓度舒芬太尼混合罗哌卡因的半数有效浓度(EC50),寻找舒芬太尼混合罗哌卡因的适宜浓度。方法100例ASAⅠ或Ⅱ级的足月初产妇,妊娠37～42周,随机分为2组:0.4μg/ml舒芬太尼混合罗哌卡因组(A组)(n=45)和0.6μg/ml舒芬太尼混合罗哌卡因组(B组)(n=55)。2组均在宫口扩张至2～3 cm时行硬膜外穿刺,置管。2组第1例产妇罗哌卡因浓度均为0.12%,随后的罗哌卡因浓度按序贯法确定:即前1例若镇痛有效(注药后30 min时VAS评分≤3分)。则下1例接受的药物降低一个浓度梯度,若镇痛无效,则上升一个浓度梯度,浓度梯度0.01%。若镇痛效果可疑,则下1例接受的药物维持原浓度,计算罗哌卡因的EC50及其95%可信区间。观察镇痛期间发生的不良反应。结果A组、B组皮肤瘙痒发生率分别为11.9%、29.4%(P< 0.05),A组、B组各有1例发生恶心呕吐(P>0.05)。A组罗哌卡因的EC50为0.059%(95%可信区间为0.056%～0.062%),B组罗哌卡因的EC50为0.054%(95%可信区间为0.053%～0.055%)。结论硬膜外混合0.4、0.6μg/ml舒芬太尼分娩镇痛时,罗哌卡因的EC50分别为0.059%、0.054%;舒芬太尼的推荐浓度为0.4μg/ml。     

靶控输注异丙酚意识消失时血浆和效应室浓度的EC50与脑电双频谱指数的关系多中心大样本临床研究

目的 研究择期手术患者靶控输注（TCI）异丙酚意识消失时血浆、效应室靶浓度的50%患者意识消失时的药物浓度（EC50）与脑电双频谱指数（BIS）的关系。方法 5家医疗中心405例择期手术患者（国人）,ASAⅠ或Ⅱ级。靶控输注异丙酚,以血浆靶浓度1．2μg/ml为起点,到达预期血浆靶浓度后每30秒递增0．3μg/ml,直至患者意识消失。采用概率单位回归分析计算患者意识消失时异丙酚血浆靶浓度、效应室靶浓度的EC05、EC50和EC95及其所对应的BIS。结果 择期手术患者TCI异丙酚意识消失时异丙酚血浆靶浓度EC05、EC50和EC95分别是2．9μg/ml、3．8μg/ml和4．8μg/ml,效应室靶浓度EC05、EC50和EC95分别是1．3μg/ml、2．2μg/ml和3．2μg/ml,50%患者意识消失的BIS是58,5%和95%患者意识消失的BIS分别是77和40。结论 择期手术患者TCI异丙酚意识消失时血浆靶浓度和效应室靶浓度EC50及95%置信区间分别是3．8μg/ml（3．8～3．9μg/ml）和2．2μg/ml（2．2～2．3μg/ml）, 50%患者意识消失的BIS用95%置信区间是58（58～59）。     

阿片受体在异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

Objective To investigate the role of opioid receptors in the protective effects of isoflurane-induced delayed preconditioning against myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury in rabbits. Methods Forty male New Zealand white rabbits weighing 2.0-2.5 kg were randomly assigned into 4 groups ( n = 10 each) : group I sham operation (S); group II I/R; group Ⅲ isoflurane + I/R (Iso) and group IV Iso + naloxone + I/R (Nal). Myocardial I/R was induced by 40 min occlusion of left anterior descending branch (LAD) of coronary artery followed by 120 min reperfusion. In group Ⅲ (Iso) 2% isoflurane in 100% O2 was inhaled for 2 h and I/R was produced 24 h later. In group IV (Nal) naloxone 6 mg/kg was given iv 10 min before 2 h of 2% isoflurane inhalation and I/R was produced 24 h later. At the end of 120 min reperfusion, infarct size (IS) and area at risk (AAR) were determined by Evan's blue and TTC staining. Myocardial ultrastructure was examined by electron microscopy. The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was determined by Western blot. Results The IS was significantly smaller in group Iso ( Ⅲ ) ( 19.7% ± 2.8%) than in I/R group ( II ) (37.8% ±1.7%) (P<0.05). The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was significantly lower in group Iso than in group I/R. Microscopic examination showed less myocardial damage in Iso group than in group I/R. The protective effects of delayed preconditioning by isoflurane was prevented by naloxone pretreatment. ConclusionOpioid receptors may be involved in the protective effects of delayed preconditioning by isoflurane against myocardial I/R injury.     

硬膜外腔注射生理盐水对剖宫产术患者腰麻效果的影响

目的探讨硬膜外腔注射生理盐水对剖宫产术患者腰麻效果的影响。方法择期行子宫下段剖宫产术患者60例,年龄24～30岁,体重59～73 kg,随机分为2组,每组30例,A组蛛网膜下腔注射规定剂量的0.75%布比卡因后硬膜外腔注射生理盐水5 ml;B组蛛网膜下腔注射0.75%布比卡因。按序贯法进行试验,设定布比卡因的起始剂量为9 mg,剂量梯度为1.5 mg,若上一例有效,则下一例递减一个剂量梯度,若无效则下一例递增一个剂量梯度,蛛网膜下腔阻滞有效的标准为注射布比卡因后20 min内阻滞上平面达T5。采用概率单位法计算ED50。结果A组布比卡因的ED50（5.8 mg）低于B组（8.1 mg）,两组比值为0.72,95%置信区间为0.27～0.98,区间范围不包括1,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论硬膜外腔注射生理盐水可增强剖宫产术患者腰麻的效果。     

异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用

目的 探讨异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用及其可能机制。方法PCI2细胞接种于96孔培养板中培养，随机分为4组：对照组、布比卡因组、异丙酚组和布比卡因＋异丙酚组，分别加入Hanks液、布比卡因（终浓度为0．03、0．06、0．09、0．12、0．15mmol／L）、异丙酚（终浓度为1、2,4、8mmol／L）以及同时加入布比卡因（终浓度为0．09mmol／L）和异丙酚（终浓度为1、2,4、8mmol／L）。培养24h时，采用二甲基噻唑二甲基四唑溴盐比色微量分析法测定各孔的细胞活力和上清液乳酸脱氢酶（LDH）的活性，应用流式细胞仪检测硫氧还蛋白-1（Trx-1）和硫氧还蛋白还原酶-1（TrxR-1）表达率。结果 与对照组比较，布比卡因组PC12细胞活力降低（P〈0．01），且呈浓度依赖性；异丙酚组PC12细胞活力差异无统计学意义（P〉0．05）。与布比卡因组的0．09mmol／L亚组比较，布比卡因＋异丙酚组的2—8mmol／L亚组PC12细胞活力增加（P〈0．05）。与对照组比较，布比卡因组和布比卡因＋异丙酚组LDH活性升高，Trx-1和TrxR-1表达率降低（P〈0．01）；与布比卡因组比较，异丙酚组和布比卡因＋异丙酚组LDH活性降低，Trx-1和TrxR-1表达率升高（P〈0．01）。结论 布比卡因对PC12细胞具有浓度依赖性的细胞毒性作用。异丙酚可通过保护内源性硫氧还蛋白系统减轻布比卡因诱导的PCI2细胞的毒性。