水药酢浆草对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护性研究

目的 探讨水药酢浆草对四氯化碳CCl4诱导的小鼠肝损伤的保护作用。方法 将40只小鼠随机分为5组,正常组、CCl4模型组、酢浆草低、中、高剂量组,每组8只。正常组和CCl4模型组给予生理氯化钠溶液,酢浆草低、中、高剂量组给分别给100、300及600 mg/kg酢浆草灌胃,连续5 d。于末次给药2 h后,除正常组外,其余各组小鼠给予0.3% CCl4花生油溶液稀释、按0.02 ml/g的剂量皮下注射,在中毒后16 h取血和肝脏组织,分别检测各组小鼠肝功能相关的生化指标。结果 与CCl4模型组小鼠比较,不同剂量酢浆草治疗组小鼠肝脏指数、血清ALT、AST及TNF-α水平不同程度降低（P <0.05）;肝组织中CAT、GSH及SOD水平不同程度升高（P <0.05）,MDA水平不同程度降低（P <0.05）。结论 水药酢浆草对CCl4所致小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与酢浆草降低氧化酶活性和抗脂质过氧化作用有关。     

Relationship between lipids levels and right ventricular volume overload in congestive heart failure

BackgroundThe relationship between lipids and coronary artery disease has been well established. However, this is not the case between lipids and heart failure. Ironically, high lipid levels are associated with better outcomes in heart failure, but the mechan-isms underlying the phenomenon are not fully understood. This study was performed to test the hypothesis that reduced intestinal lipid absorption due to venous congestion may lead to low lipid levels.MethodsWe collected data of clinical characteristics, echocardio-graph, and lipid profile in 442 unselected patients with congestive heart failure. Correlations between lipid levels[including total cho-lesterol（TCL）, high-density lipoprotein cholesterol（HDL-C）, low-density lipoprotein cholesterol（LDL-C）, and triglycerides（TG）]and right ventricle end diastolic diameter （RVEDD）, left ventricle end diastolic diameter （LVEDD）, right atrium diameter （RA）, left atrium diameter （LA）, or left ventricle ejection fraction （LVEF） were analyzed using Pearson correlation and partial correlation. RVEDD, LVEDD, RA, and LA were indexed to the body surface area.ResultsThere was a significantly inverse correlation between TCL le-vels and RVEDD （r=-0.34,P〈0.001） and RA （r=-0.36,P〈0.001）. Other lipids such as LDL-C, HDL-C, and TG had asimilar inverse correlation with RVEDD and RA. All these correlations remained unchanged after adjusting for age, gender, smoking status, physical activity levels, comorbidities, and medication use.ConclusionsLipid levels were inversely correlated to RVEDD in patients with congestive heart failure; however, because this was an observational study, further investigation is needed to verify our results as wellas identify a causal relationship, if any.     

丙泊酚对未成年肥胖模型大鼠认知功能损害的机制

目的 研究丙泊酚对未成年肥胖大鼠认知功能的影响,并探讨其与海马组织中血红素加氧酶1（HO-1）、超氧化物歧化酶1（SOD1）蛋白及血浆中S100钙结合蛋白β（S100β）表达的关系。方法 取3周龄雄性SD大鼠140只,随机分为基础饲料组（n=40）和高脂饲料组（n=100）。基础饲料组予基础饲料喂养,高脂饲料组予高脂饲料喂养。喂养4周后,取高脂饲料组体质量≥基础饲料组平均体质量+1.4倍标准差的40只大鼠判定为肥胖建模成功。将基础饲料组大鼠随机分为正常脂肪乳组（NL组）、正常丙泊酚组（NP组）,将建模成功的肥胖大鼠随机分为肥胖脂肪乳组（OL组）、肥胖丙泊酚组（OP组）,每组均为20只。丙泊酚组腹腔注射丙泊酚100 mg/kg,脂肪乳组（对照）腹腔注射脂肪乳100 mg/kg,每天注射1次,连续7 d。停药后第1天,各组大鼠行Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习记忆能力,ELISA检测大鼠血浆S100β含量,蛋白质印迹法检测海马组织中HO-1、SOD1蛋白表达,H-E染色观察海马CA1区神经元的变化。结果 与OL组比较,OP组第1～5天逃逸潜伏期均延长（P均<0.05）,第三象限停留时间缩短（P<0.05）,穿越平台次数减少（P<0.05）,血浆中S100β蛋白表达升高（P<0.05）,海马组织中HO-1和SOD1蛋白相对表达量均降低（P均<0.05）,海马CA1区神经元数量减少（P<0.01）。与NL组比较,NP组第1、2天逃逸潜伏期均延长（P均<0.05）,上述其余指标差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论 丙泊酚通过下调未成年肥胖大鼠海马组织中抗氧化因子HO-1和SOD1的表达使大鼠S100β表达和氧化应激增加,从而导致其认知功能损害。     

尼可地尔在持续性肌钙蛋白I弱阳性心绞痛患者中的作用

目的：探讨尼可地尔在持续性肌钙蛋白 I （TnI）弱阳性不稳定型心绞痛患者中的作用。方法：选择伴有持续性肌钙蛋白 I （TnI）弱阳性的不稳定性心绞痛患者111例,随机分为对照组（55例,接受常规治疗）和干预组（56例,在常规治疗基础上加用尼可地尔片（5mg,3次/d）;观察,比较两组患者治疗1周内胸痛缓解情况,3个月内因胸痛加重的再住院情况,1年内心源性死亡情况。结果：与对照组比较,干预组1周内两组症状缓解率显著上升（63.6％比91.1％,χ^2＝11.97,P＝0.0005）;3个月内胸痛加重再发住院显著减少（56.4％比19.6％,χ^2＝15.91,P＝0.0001）;但1年内两组心源性死亡率无显著差异（5.5％比8.9％,χ^2＝0.50,P＝0.4792）。结论：尼可地尔可明显改善持续性TnI弱阳性不稳定型心绞痛患者的症状,而且减少患者因心绞痛加重的再住院率,但一年内死亡率两组没有明显差别。     

儿童磷化铝中毒6例临床分析

目的分析儿童磷化铝中毒的临床特点及治疗情况。方法回顾性分析2015-07~2018-06在该院确诊的6例磷化铝中毒患儿的临床资料。结果6例患儿中,男4例,女2例,年龄1岁5个月~10岁。患儿均有呕吐、精神差,年龄较大者自诉有头晕,其中2例(年龄均为1岁6个月)合并心力衰竭。入院后经综合治疗,4例学龄期儿童1周左右病情缓解出院,2例婴幼儿抢救无效家属放弃治疗。结论儿童磷化铝中毒临床表现不典型,婴幼儿病死率高,心血管系统损伤是主要死亡原因,目前无特效治疗方法,预防很重要。     

XAV939抑制人神经母细胞瘤细胞的增殖

目的探讨小分子抑制剂XAV939对人神经母细胞瘤(NB)细胞系SH-SY5Y细胞的抗增殖和诱导凋亡的作用,及其可能机制。方法采用MTT法检测XAV939对SH-SY5Y细胞活力的抑制作用,并确定最佳作用浓度。然后采用Annexin V-FITC法检测XAV939处理后早期凋亡细胞百分比,Hoechst33342染色法观察凋亡细胞核形态,克隆形成实验检测细胞体外增殖能力的变化。Western blotting检测Wnt/β-连环蛋白(β-catenin信号通路的关键蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2的变化。结果 MTT结果显示,1μmol/L XAV939作用24h后,SH-SY5Y细胞增殖的抑制率有明显上升。XAV939处理后48h及72h,凋亡细胞百分比显著高于对照组,且细胞呈现出不同程度的凋亡形态。此外,XAV939可显著降低SH-SY5Y细胞的体外克隆形成率,降低Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白β-catenin,Cyclin D1和c-Myc及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论 XAV939可能部分通过抑制Wnt/β-catenin信号通路而抑制SH-SY5Y细胞的增殖。     

微管相关蛋白1轻链3及Beclin-1在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中的表达

目的观察自噬相关蛋白——微管相关蛋白1轻链3(LC-3)、Beclin-1在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中的表达,从细胞自噬角度探讨硅沉着病形成的分子机制。方法 50只成年雄性SD大鼠随机分为2组(n=25):对照组和硅沉着病模型组,每组再分5个时相组。采用非暴露气管灌注二氧化硅(SiO2)粉尘混悬液法(50g/L)建立大鼠硅沉着病模型。分别于造模后1、3、7、14及28 d分批处死5只大鼠,进行原位支气管肺泡灌洗,获取肺泡巨噬细胞,进行培养纯化和富集后用于后续研究。HE染色及透射电子显微镜观察肺泡巨噬细胞形态学改变;免疫细胞化学法检测LC-3、Beclin-1的表达及分布;免疫印迹法检测LC-3、Beclin-1的蛋白表达量。结果与对照组相比模型组肺泡巨噬细胞体积较大,胞质丰富,部分细胞内可见硅沉着吞噬颗粒,电镜下可见自噬体形成;模型组LC-3、Beclin-1在各时间点的表达较对照组均增多(P0.05),1 d即开始增多,随着时间的延长表达逐渐增多,至14 d时达高峰(P0.05),28d时回落,但仍高于对照组的表达。结论在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中有自噬的激活,肺泡巨噬细胞自噬参与了大鼠硅沉着病的病理进程。