桩核粘结剂的有限元优化设计分析

目的：利用Ansys的Design Xplorer模块分析桩核粘结剂对牙根牙本质应力状况的影响。方法：将桩核粘结剂的弹性模量（变量W）和粘结,层厚度（变量H）同时设为优化目标,进行双目标稳健分析,研究其对牙根应力峰值（EQV）的影响。结果：W在7.5-14.5GPa之间变化时,EQV变化幅度为0.8%;W在1-7.5GPa之间时,EQV变化幅度为8.3%;W在14.5-20GPa之间时,EQV变化幅度为4.5%。当W取中间值,H在0.01-0.30mm之间时,EQV变化幅度仅为3.0%。W对牙根EQV应力峰值的敏感度为96.5%,H敏感度为3.5%。结论：桩核粘结剂对牙根的应力影响主要取决于其弹性模量;当桩核粘结剂的弹性模量在7.5-14.5GPa之间时,牙根应力值较小。     

5-氮-2''-脱氧胞苷和曲古抑菌素A对子宫内膜腺癌细胞的抑制作用

目的:研究去甲基化制剂5-氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)在体内外对子宫内膜腺癌Ishikawa细胞的抑制作用.方法:以5-Aza-CdR和TSA单独或联合作用Ishikawa细胞,锥虫蓝拒染法观察药物对肿瘤细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡和分析细胞周期,Western blotting检测肿瘤细胞凋亡信号通路中caspase- 8活化及多聚ADP核糖聚合酶(PARP)裂解情况.建立裸鼠Ishikawa细胞移植瘤模型,观察两抑制剂作用下的移植成瘤率、肿瘤的体积和重量.结果:5-Aza-CdR和 TSA对Ishikawa细胞增殖有明显的抑制作用,呈剂量、时间依赖性;两制剂联合作用时抑制作用更强(P<0.05).5-Aza-CdR或TSA均可诱导细胞凋亡,联合作用后细胞的凋亡率更高(P<0.05); 5-Aza-CdR和TSA联合应用使细胞发生明显的G1期阻滞;5-Aza-CdR和 TSA诱导了caspase-8活化及PARP裂解.荷瘤小鼠予5-Aza-CdR和 TSA治疗后移植瘤生长速度减慢,移植瘤体积和重量明显减少.结论:5-Aza-CdR与TSA能抑制Ishikawa肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡,两者联合作用时强度明显增加;其机制与两制剂诱导caspase-8活化及PARP裂解有关.     

我院488例药品不良反应报告分析

自2003年10月至2006年7月，我院药品不良反应（ADR）监测中心共收到药品不良反应报告488例。为了解药物引起ADR的临床表现，现将488例ADR报告进行回顾性分析，以对临床安全用药提供参考。     

培美曲塞二钠的合成路线

培美曲塞二钠是唯一治疗恶性胸膜间皮瘤(MPM)的药物。本文根据不同的原料和中间体,通过图表形式归纳了培美曲塞二钠的合成路线。     

牛乳中抗幽门螺杆菌特异性抗体的间接ELISA法的建立

目的 建立抗幽门螺杆菌(Hp)特异性抗体的ELISA检测方法,用于牛乳中抗Hp特异性抗体的检测.方法 超声Hp全菌抗原接种奶牛,按多克隆抗体制备技术制备牛抗Hp抗血清.用纯化牛IgG免疫家兔.制备兔抗牛IgG多克隆抗体.硫酸铵盐析,DEAE-32柱层析分别纯化牛与兔IgG.兔抗牛IgG以辣根过氧化物酶标记.用Hp全菌抗原包被反应板,建立间接ELISA法用于牛乳抗Hp抗体的检测.结果 建立的抗Hp间接ELISA法的最佳包被抗原量为1.47μg/孔,HRP-兔抗牛IgG 1∶600稀释,标准曲线方程为A=0.0124 0.3988 lnC,相关系数r=0.999 8,线性范围为1.8～145μg/ml,回收宰在86.4%～92.8%,变异系数为9.4%～12.3%.结论 初步建立牛乳中抗Hp抗体的间接ELISA测定法,可用于Hp免疫牛乳中抗Hp特异性IgG的检测.     

大黄酸鬼臼毒素酯对人骨肉瘤细胞作用机制的研究

目的 研究大黄酸衍生物大黄酸鬼臼毒素酯(RH-01)对人骨肉瘤(HOS)细胞的作用及其机制.方法 体外培养HOS细胞,应用MTT法测定RH-01作用72 h的IC50值,羟基磷灰石吸附实验测定RH-01在体外的骨亲和性,荧光染色观察RH-01对HOS细胞形态的影响,流式细胞仪检测细胞周期分布情况,RT-PCR检测HOS细胞周期蛋白Cyclin D1,CDK4基因表达的变化.结果 RH-01能明显抑制HOS细胞的生长,作用72 h的IC50值为0.18 μmol/L;羟基磷灰石对四环素和RH-01吸附值分别为(8.1±0.15)、(14.8±0.11)μmol/g,RH-01的骨亲和性高于四环素;荧光染色后,可见到经RH-01处理的HOS细胞膜皱褶、卷曲、破裂,核碎裂固缩,聚集成细小的凝聚块;流式细胞仪检测到细胞周期G2 M期阻滞明显;RT-PCR的半定量检测结果 表明Cyclin D1和CDK4 mRNA表达降低.结论 RH-01通过调控细胞周期驱动机制使细胞发生周期阻滞,导致HOS细胞的生长抑制,并且RH-01在体外具有良好的骨亲和性.     

深圳市2005～2006年传染病暴发疫情监测分析

目的对深圳市2005～2006年暴发疫情监测系统的运行结果进行流行病学分析,分析两年监测结果的异同。方法对法定传染病疫情及常见的非法定传染病疫情报告建立主动监测网络直报系统,应用描述性流行病学方法,从深圳市暴发疫情监测系统导出2005及2006年的监测数据Excel报表,利用SPSS13.0进行统计分析。结果深圳市2006年聚集性病例及暴发疫情共报告204起,总病例数2423例,分别较2005年上升89%和51%。2006年暴发疫情仍以流感、水痘、流行性腮腺炎为代表的呼吸道传染病为主;暴发疫情多集中发生在中小学和幼儿园等集体单位;2006年传染病暴发疫情的高峰在春季;与2005年暴发疫情大多类似但略有区别。结论深圳市2006年传染病暴发疫情较2005年有明显增加,但流行特征类似。依托各级疾控机构和医疗机构建立的暴发疫情网络直报系统是行之有效的,它能与国家疾病监测信息报告管理系统互为补充。     

用Gateway技术克隆并表达汉滩病毒G1蛋白ITAM样基序

目的:克隆并表达汉滩病毒(HTNV)囊膜糖蛋白(G1)胞质区尾段ITAM样基序及其突变体.方法:采用RT-PCR方法,扩增HTNV G1蛋白ITAM样基序及其中2个保守酪氨酸残基突变基序编码基因,应用Gateway技术将目的基因克隆至pDESTTM15表达载体,在BL21-AI中经L-阿拉伯糖诱导表达,免疫印迹确证融合蛋白的表达.结果:成功地构建了2个含汉滩病毒G1胞质区尾段ITAM样基序编码序列表达载体pDEST- ITAM-L,pDEST-ITAM和1个含保守酪氨酸残基突变的G1 ITAM样基序编码序列表达载体pDEST-ITAM-YY-FF (Y615F,Y628F),并在大肠埃希杆菌中得到高效表达,免疫印迹证实目的蛋白与GST融合表达.结论:获得了3种与谷胱甘肽-S-转移酶(GST)融合的G1 ITAM样基序及其突变基序的重组蛋白, 为进一步探讨HTNV G1蛋白ITAM样基序在HFRS免疫信号传递中的作用奠定了基础.     

siRNA介导表皮生长因子受体基因沉默导致HepG2凋亡

目的：研究含有与EGFR基因序列相同的19nt序列RNAi质粒针对HepG2细胞表皮生长因子受体的RNA干扰效果。方法：用pSIREN-hE转染细胞，其质粒骨架为RNAi-Ready pSIREN-Shuttle Vector，含有可以被U6启动子转录成shRNA的寡核苷酸链，大小为69nt，含有2段19nt的寡核苷酸，用于编码EGFR基因的RNA干扰的siRNA的正义链及反义链，评价该RNAi质粒对人肝细胞癌细胞株（HepG2）EGFR基因的mRNA表达抑制效果及对细胞凋亡的作用。结果：HepG2细胞EGFR基因的mRNA被明显抑制并伴有凋亡增加。结论：含有与EGFR基因序列相同序列RNA质粒对EGFR基因的RNA干扰可能是治疗肝细胞癌的一种有效手段。     

医疗机构新型冠状病毒肺炎防控中的若干问题

新型冠状病毒肺炎是一种新发传染病。本文就新型冠状病毒特性、新型冠状病毒肺炎的流行病学和临床特点，以及感染防控中的若干问题进行探讨，提出医疗机构新型冠状肺炎防控须加强预检分诊，早期识别患者，及时管理传染源：切实落实标准预防措施：接触疑似患者和确诊患者时，采取补充预防措施，预防医务人员感染：培训、监测与督查：采用环境与工程控制措施和加强感染、感控学科建设等。