汉滩病毒G1蛋白胞质区ITAM样基序与Syk细胞内相互作用

目的：研究汉滩病毒（HTNV）G1蛋白胞质区ITAM样基序与Syk的细胞内相互作用。方法：构建用于研究Syk和G1ITAM样基序之间相互作用的哺乳动物细胞双杂交系统，验证G1ITAM样基序与Syk之间是否存在细胞内相互作用。结果：哺乳动物细胞双杂交分析证实G1ITAM样基序在哺乳动物细胞内可以与Syk相互作用；而突变体分析表明，这种相互作用依赖于该基序中两个高度保守的酪氨酸残基的存在。结论：HTNVG1蛋白胞质区高度保守ITAM样基序在体外和哺乳动物细胞内可以与Syk相互作用，为进一步探讨G1蛋白ITAM样基序在HFRS免疫信号传递中的作用及其与血管内皮损伤的关系奠定了基础。     

用Gateway技术克隆并表达汉滩病毒G1蛋白ITAM样基序

目的:克隆并表达汉滩病毒(HTNV)囊膜糖蛋白(G1)胞质区尾段ITAM样基序及其突变体.方法:采用RT-PCR方法,扩增HTNV G1蛋白ITAM样基序及其中2个保守酪氨酸残基突变基序编码基因,应用Gateway技术将目的基因克隆至pDESTTM15表达载体,在BL21-AI中经L-阿拉伯糖诱导表达,免疫印迹确证融合蛋白的表达.结果:成功地构建了2个含汉滩病毒G1胞质区尾段ITAM样基序编码序列表达载体pDEST- ITAM-L,pDEST-ITAM和1个含保守酪氨酸残基突变的G1 ITAM样基序编码序列表达载体pDEST-ITAM-YY-FF (Y615F,Y628F),并在大肠埃希杆菌中得到高效表达,免疫印迹证实目的蛋白与GST融合表达.结论:获得了3种与谷胱甘肽-S-转移酶(GST)融合的G1 ITAM样基序及其突变基序的重组蛋白, 为进一步探讨HTNV G1蛋白ITAM样基序在HFRS免疫信号传递中的作用奠定了基础.     

愈肝灵胶囊治疗慢性乙型肝炎100例疗效观察

1997年5月～1998年5月我科应用愈肝灵胶囊治疗慢性乙型肝炎100例,取得满意疗效,报告如下。1 资料与方法1.1 一般资料 全部病历都是我科住院和门诊患者,按1995年北京第5次全国传染病、寄生虫病学术会议修订的诊断标准选择慢性乙型肝炎150例,随机分为两组:治疗组100例,男78例,女22例:年龄12～65岁,平均34.8岁,病程1～15年,其中轻度40例,中度40例,重度20例;对照组50例,在性     

汉滩病毒G1蛋白胞质区ITAM样基序与Syk的体外相互作用

目的研究汉滩病毒（HTNV）G1蛋白胞质区ITAM样基序与Syk的体外相互作用。方法通过体外激酶共沉淀和免疫印迹分析，获取G1ITAM样基序在体外可以与Syk相互作用的证据。结果体外激酶共沉淀一免疫印迹分析证明，在体外HTNVG1 ITAM样基序可以与Syk相互作用。结论HTNVGI蛋白胞质区高度保守ITAM样基序在体外可以与Syk相互作用，为进一步探讨G1蛋白ITAM样基序在HFRS免疫信号传递中的作用及其与血管内皮损伤的关系奠定了基础。     

艾滋病相关非霍奇金淋巴瘤7例临床分析并文献复习

目的 探讨艾滋病相关非霍奇金淋巴瘤患者的临床特点.方法 回顾性分析7例艾滋病相关非霍奇金淋巴瘤患者的流行病学资料、临床特点、病理结果、治疗及预后,并总结相关文献.结果 7例艾滋病相关非霍奇金淋巴瘤患者均为男性,年龄31～57岁,均为男男同性性行为者.4例患者在确诊艾滋病后8～24个月内出现淋巴瘤相关症状,3例患者在淋巴瘤诊治过程中发现HIV感染.原发部位分别为颌下淋巴结、胃部、牙龈、腹股沟淋巴结和腋窝淋巴结.4例有结外受累,以胃肠道为主.7例患者合并症少且未合并其他机会感染,均未出现神经系统受累.就诊时均未行抗逆转录病毒治疗,CD4+T细胞数192～492/μl,平均321个/μl.HIV病毒载量1×104～3.5×105拷贝/ml.7例病理类型均为B细胞淋巴瘤,其中5例弥漫大B细胞淋巴瘤,1例浆母细胞淋巴瘤,1例BurKitt淋巴瘤.除1例放弃治疗外,6例患者同时接受淋巴瘤化疗和抗反转录病毒治疗,其中1例同时进行自体干细胞移植.经过6个周期的化疗,3例完全缓解,3例部分缓解.化疗后均未出现严重不良反应.经过抗逆转录病毒治疗后,患者的HIV病毒载量均未测出,CD4+T细胞数明显上升.结论 早期抗逆转录病毒治疗能减少艾滋病相关淋巴瘤的发生,并改善预后.     

HIV相关Kaposi肉瘤5例报道及文献复习

目的研究HIV相关Kaposi肉瘤(Kaposi sarcoma,KS)的临床表现、诊断、治疗和预后。方法回顾性分析2004年-2014年收治的5例KS临床资料并复习相关文献。结果5例患者均为男性,汉族,年龄26~37岁,3例以KS为首诊疾病,另2例在抗病毒治疗(antiretroviral therapy,ART)后发生,均出现皮肤损害,并伴有多组织浸润。1例患者未接受化疗,6个月后因为消化道出血死亡。另4例患者均给予化疗,其中1例患者治疗后CD_4~+细胞升高至正常水平,复查提示所有病灶消失,长期存活;3例患者给予多柔比星脂质体规律化疗4个周期后皮肤、口腔和眼睑部位病灶明显缩小和减少,肺部和胃肠道病灶消失,而且CD_4~+细胞有所升高,但未升至正常水平。其中1例延长治疗病灶再次增多,调整治疗方案后病情有所控制,另2例未再继续化疗,监测病情平稳,仍在密切随访中。结论KS一般均有皮肤损害表现,而且可能伴有多脏器浸润。KS诊断难度不大,积极治疗均可使病灶缩小甚至消失,但需监测可能发生的并发症。如果经治疗后CD_4~+细胞升高,患者预后更佳,甚至完全治愈。     

人整合素β3亚基真核表达载体的构建及αIIbβ3在细胞表面的表达

目的 :构建人整合素 β3亚基真核表达载体 ,并探讨如何使人整合素αIIbβ3在CHO细胞表面有效表达 ,为进一步研究整合素β3亚基作为汉坦病毒 (hantavirus,HV)受体的特异性奠定基础。方法 :构建编码人整合素 β3真核表达载体 pcDNA3.1 β3。将其与编码人整合素αIIb亚基真核表达载体 ,分别及共转染至中国仓鼠卵巢 (Chinahamsterovary ,CHO)细胞中进行表达。采用间接免疫荧光法 (IFA)检测外源基因的表达。结果 :共转染组目的蛋白呈高效的细胞膜表达。pcDNA3.1 β3单独转染组 β3亚基在细胞膜的表达较共转染组弱 ;而pBJ1 αIIb单独转染组则未见有效的细胞膜表达。结论 :人整合素αIIbβ3在CHO细胞表面的有效表达需要两个亚基共同参与。     

人整合素β3亚基真核表达载体的构建及αIIbα3在细胞表面的表达

目的：构建人整合素β3亚基真核表达载体，并探讨如何使人整合素αIIbβ3在CHO细胞表面有效表达，为进一步研究整合素β3亚基作为汉坦病毒(hantavirus，HV)受体的特异性奠定基础。方法：构建编码人整合素β3真核表达载体pcDNA3．1—β3。将其与编码人整合素αIIb亚基真核表达载体，分别及共转染至中国仓鼠卵巢(China hamster ovary，CHO)细胞中进行表达。采用间接免疫荧光法(IFA)检测外源基因的表达。结果：共转染组目的蛋白呈高效的细胞膜表达。pcDNA3．1—β3单独转染组β3亚基在细胞膜的表达较共转染组弱；而pBJ1—αIIb单独转染组则未见有效的细胞膜表达。结论：人整合素αIIbβ3在CHO细胞表面的有效表达需要两个亚基共同参与。     

急性脑血管病患者心源性猝死的危险因素

目的　探讨急性脑血管病 (ACVD)中心源性猝死(SCD)的发生率及其有关因素 .方法　观察了急性脑血管病患者 494例心源性猝死的发生率和发生时间 ,并通过与非猝死者比较 ,分析了其病初心电的改变以及与病变部位和病情的关系 .结果　心源性猝死发生率为 2 .4% ,病初心电图异常率为 91.7% ,明显高于非猝死者 (P <0 .0 5 ) .心源性猝死主要见于病情较轻的脑梗死 (CI)患者 ,年龄相对集中在 5 6(5 6± 9)岁 ,与性别关系不大 ,与病变部位无关 .结论　急性脑血管病患者心源性猝死好发于轻型脑梗死患者 ,在发病后1mo内猝死的风险始终存在     

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的疗效及肝组织学改变

目的:观察拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的临床疗效。方法:随机选择慢性乙型肝炎患者5 0例,给予口服拉米服定10 0 mg/ d,连用1a,动态观察服药0、6、12个月肝功能、HBV- DNA定量、血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘蛋白(L N)、型前胶原(P P)和 型胶原( C)的变化,对其中10例治疗前后行肝组织穿刺活检,观察肝脏组织学的改变。结果:与对照组相比,拉米夫定治疗组治疗后AL T、AST水平下降,HBV- DNA定量和4项血清肝纤维化指标均明显降低(P<0 .0 1)。肝细胞坏死、汇管区炎细胞浸润及纤维化明显减轻。结论:拉米夫定治疗慢性乙型肝炎,可以明显降低血清HBV- DNA及转氨酶水平,延缓肝组织纤维化的进展,减轻肝组织的炎症坏死。