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目的:研究阳春砂小花假合蕊柱的形成过程。方法:将阳春砂小花自0. 5 cm长度至开花后一天划分为8个生长时期,对小花鲜样解剖并制作石蜡切片,测定花药腔的高度,花粉囊裂口夹角,花粉囊缝隙宽度,花柱直径,花丝与唇瓣的夹角(α),花丝与花药的夹角(β)。结果:花粉囊夹角在开花前无明显变化,开花时从32°缩小为17°。两对花粉囊间的缝隙宽度在第5时期增大至约0. 29 mm,同时期的花柱直径约0. 32 mm,两者比例达92%。相比开花前一天,开花时α角从83°减小为42°,β角从186°减小为147°。花丝的远轴侧比近轴侧多1至5层细胞,花柱的近轴侧比远轴侧多1至6层细胞。结论:远、近轴侧细胞结构的不对称性是花丝、花柱运动的基础。在第5时期,花粉囊间的缝隙增大至几乎与花柱等径,花柱运动嵌入花粉囊间。开花时花粉囊夹角缩小,将花粉囊间隙出口封闭,花柱留在花粉囊间,同时角α,β剧烈减小,雄蕊将雌蕊夹在其中向唇瓣弯曲,最终形成半包于唇瓣内的假合蕊柱结构。 相似文献
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目的探讨腹腔积液中CA153联合CA199对良恶性腹腔积液的鉴别诊断价值。方法选择98例腹腔积液患者,经手术病理诊断为恶性腹腔积液者为观察组(48例),良性腹腔积液者为对照组(50例)。检测并比较2组患者腹腔积液中的CA153、CA199水平及CA153、CA199的阳性结果,分析CA153及CA155单用及联合应用对恶性腹腔积液的诊断效能。结果观察组腹腔积液中的CA153及CA199水平均明显高于对照组,P <0. 05。观察组CA153及CA199阳性率明显高于对照组,P <0. 05。CA153、CA199对恶性腹腔积液诊断的敏感性、特异性及准确性对比,差异无统计学意义(P> 0. 05);CA153+CA199的敏感性、特异性及准确性明显高于单项CA153及CA199(P <0. 05)。结论 CA153与CA199单项检测对恶性腹腔积液的诊断价值有限,CA153+CA199对恶性腹腔积液的诊断价值较高,值得临床推广应用。 相似文献
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脑部胶质瘤是临床中常见的一种原发性脑肿瘤,具有复发率高、死亡率高以及治愈率低的特点。常规临床诊断主要依靠计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)检查技术进行鉴别。随着成像技术和机器学习方法的不断发展,多模态影像智能分析技术已经逐步成为研究热点,在脑胶质瘤的病灶分割测量、肿瘤分级、预后生存周期预测和基因型辨别等方面具有重要的应用前景。本文重点介绍基于机器学习和多模态影像在脑胶质瘤临床辅助诊断和预后评估中的应用进展。 相似文献
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目的:采用DPPH体系测定平卧菊三七地上部分不同极性部位提取物的抗氧化活性,并利用液质联用(HPLC-MS/MS)技术分析了活性较高的乙酸乙酯部位的抗氧化特征性成分。方法:对平卧菊三七地上部分提取物用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇进行萃取得到石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位及水部位。考察平卧菊三七地上部分不同极性部位提取物对清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基的能力以及通过液质联用电喷雾四级杆飞行时间质谱仪(HPLC-ESI-Q-TOF-MS)技术对其活性部位中的化学成分进行定性分析。采用液质联用(LC-MS/MS),C_(18)色谱柱(150 mm×4.6 mm,5μm)以甲醇-0.1%甲酸溶液为流动相梯度洗脱,使用ESI负离子模式下采集数据。通过质谱数据分析,并与对照品及文献对照,对其进行成分鉴定。结果:平卧菊三七地上部分不同极性提取物对DPPH自由基都具有清除力,其中乙酸乙酯部位的清除能力最强。通过其质谱数据分析,并与对照品及相关文献对照,共鉴定出11个化合物。结论:应用DPPH抗氧化活性筛选及HPLC-ESI-Q-TOF-MS技术能够快速准确地发现平卧菊三七地上部分抗氧化活性成分,为进一步研究平卧菊三七的药效物质基础提供参考。 相似文献
98.
目的探讨补骨脂素抗增生性瘢痕的作用机制。方法体外培养成纤维细胞,按随机数字表法分为正常组(培养正常成纤维细胞)、瘢痕组(培养增生性瘢痕成纤维细胞)、TGF-β1组(10 ng/ml TGF-β1处理增生性瘢痕成纤维细胞5 min^12 h)、Smurf2 RNA干扰组[Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor2,Smurf2)siRNA转染增生性瘢痕成纤维细胞72 h]、补骨脂素组(10μmol/L补骨脂素处理增生性瘢痕成纤维细胞继续培养72 h)、补骨脂素+TGF-β1组(增生性瘢痕成纤维细胞加入补骨脂素培养72 h后加入TGF-β1培养6 h)。采用Western blot法检测Smurf2、α-平滑肌肌动蛋白(α-actin SMA,α-SMA)蛋白表达;RT-PCR法检测Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达;ELISA法检测TGF-β1蛋白分泌。结果与正常组比较,瘢痕组Smurf2蛋白[(0.83±0.08)比(0.38±0.07)]表达增加(P<0.05);与瘢痕组比较,Smurf2 RNA干扰组TGF-β1[(2.2±0.18)比(4.2±0.47)]表达降低(P<0.05);TGF-β1组Smurf2[(0.71±0.06)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(1.42±0.12)比(0.91±0.09)]蛋白表达增加(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA[(0.72±0.09)比(0.41±0.07)]表达增加(P<0.05);补骨脂素组Smurf2[(0.05±0.01)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(0.71±0.07)比(0.91±0.09)]蛋白表达降低(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达[(0.12±0.04)比(0.41±0.07)]降低(P<0.05)。结论补骨脂素可能通过TGF-β1/Smurf2信号通路抑制α-SMA蛋白表达,从而降低Ⅰ型胶原蛋白表达,起到抑制瘢痕形成的作用。 相似文献
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目的 探讨脂联素对高脂饮食诱导裸鼠胰岛素抵抗子宫内膜癌移植瘤生长的影响。方法 40只裸鼠随机分成高脂组和普食组,每组20只,分别喂养高脂饲料(high-fat diet,HFD)和普通饲料(normal diet,ND),10周后测定裸鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和空腹血胰岛素(fasting serum insulin,FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),建立胰岛素抵抗裸鼠模型。第11周接种子宫内膜癌HEC-1B细胞,待瘤体长至0.5 cm时,两组随机选取10只裸鼠腹腔注射脂联素(adiponectin,APN)分为HFD+APN组、ND+APN组;其余裸鼠分别注射0.9%氯化钠分为HFD组、ND组;14周后,测定各组血糖和血脂的代谢情况。结果 高脂组裸鼠10周后的平均体重、体长、FBG、FINS、HOMA-IR均大于普食组,糖耐量试验和胰岛素耐量试验结果显示血糖水平亦高于普食组(均P<0.05);接种子宫内膜癌HEC-1B细胞后均成瘤,建模成功。HFD+APN组和ND+APN组移植瘤平均重量和体积增长速度均分别低于HFD组和ND组(均P<0.05)。HFD组和HFD+APN组14周后的FINS、HOMA-IR、TC和TG均较ND组和ND+APN明显升高(均P<0.01),且HFD组明显高于HFD+APN组(均P<0.01);HFD+APN组的血脂联素水平低于ND+APN组(P<0.01),HFD组则低于ND组(P<0.05)。结论 脂联素可改善高脂饮食导致的胰岛素抵抗,抑制子宫内膜癌移植瘤生长。 相似文献
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