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中医体质学的创始人 ,王琦教授在中医体质的研究方面有很高的造诣 ,相继于 1982年主编出版了《中医体质学说》 ,1995年主编出版了《中医体质学》 ,完成了中医体质理论由学说到学科门类的转变。王琦教授十分重视中医体质学的临床应用 ,形成了以辨体、辨证、辨病相结合的诊疗特色。笔者有幸随王教授学习 ,亲聆教诲 ,受益匪浅 ,下面将王教授辨体论治的思想作一介绍 ,以飨读者。1 体质与治病求本的关系病和证都不能离开机体而出现 ,从某种意义来说 ,病和证都是以体质为基础并以其为机转的。中医治病 ,常以患者的体质情况作为立法处方的重要依据… 相似文献
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二黄方治疗多发性硬化急性发作的机制研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:观察二黄方对多发性硬化(multiple sclerosis,MS)急性期的临床疗效和作用机制。方法:将65例住院患者随机分为对照组(35例)和治疗组(30例),对照组给予甲基泼尼松龙、泼尼松为主的常规西医治疗,治疗组在此基础上给予二黄方(熟地黄、生地黄、制首乌等组成),每日1剂。连续3—4周。结果:Krtzke扩充后的多发性硬化伤残量表评分(嘲expanded disability score scale,EDSS)两组比较无统计学意义。对对照组(16例)和治疗组(14例)进行1年随访,两组治疗后年复发次数比较,治疗组有降低趋势(P〉0.05)。治疗组脑脊液中单核巨噬细胞因子蛋白1(monocytokine protein-1,MCP-1)值明显降低,组织生长因子β1(growth factor-β1,TCF-β1)上调,α干扰素(interfemn-α,IFN-α)和白细胞介素2(irdedddn-2,IL-2)没有显著变化;对照组上述4种细胞因子均无显著变化。结论:在急性期,EDSS评分不能反映中药二黄方治疗多发性硬化的真实的临床作用,如改善肢体的麻木和疼痛,需要制定相应的中医评分量表。1年后年复发次数比较显示,二黄方具有潜在的降低复发的作用。调节脑脊液中细胞因子MCP-1和TCF-βI含量可能是二黄方临床作用的部分机制所在。 相似文献
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目的观察补肾对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠生长相关蛋白-43(GAP-3)及微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响,探讨其对轴突损伤的保护作用。方法应用髓鞘碱性蛋白(MBP)与完全福氏佐剂按1∶1(体积比)制成抗原并注射于大鼠双后足皮下,建立大鼠EAE模型。以醋酸泼尼松作对照,用苏木素-伊红染色(HE)观察各组大鼠造模后14 d、28 d脑和脊髓的组织病理变化,用轴突染色及免疫组织化学染色法观察脑和脊髓轴突损伤及再生情况。结果EAE模型组大鼠脑和脊髓组织中可见大量炎性细胞浸润,轴突存在明显损伤。脑和脊髓GAP-43及MAP-2表达显著降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01),分别用补肾方剂(左归丸和右归丸)干预后,大鼠炎症反应及轴突损伤较EAE模型组明显减轻,GAP-43及MAP-2表达明显高于模型组(P<0.05或0.01),以左归丸更为明显。结论补肾方剂能够上调GAP-43及MAP-2的表达,具有促进和增强轴突再生的作用。 相似文献
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二黄方防治实验性变态反应性脑脊髓炎的实验研究 总被引:8,自引:1,他引:8
目的:研究二黄方对实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)大鼠的作用.方法:通过皮下注射豚鼠脊髓匀浆和完全福氏佐剂制成的混合液诱导Lewis大鼠EAE动物模型,以醋酸泼尼松作为对照药物,观察应用不同剂量的二黄方对EAE大鼠发病情况、神经组织病理变化及其血清髓鞘碱性蛋白(MBP)水平的影响.结果:二黄方大剂量可显著改善EAE的发病程度,降低血清MBP的含量及抑制脑和脊髓的炎症反应和脱髓鞘改变,与醋酸泼尼松组比较无明显差异.结论:二黄方是通过抑制炎症细胞反应,调节免疫功能,而对EAE大鼠起到防治作用的. 相似文献
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左归丸和右归丸对自身免疫性脑脊髓炎大鼠中枢神经系统淋巴细胞亚群免疫组化表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过观察左归丸与右归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型大鼠脑、脊髓组织淋巴细胞亚群免疫组化表达的影响,探讨滋阴补肾法与温阳补肾法治疗EAE作用机制。方法应用髓鞘碱性蛋白与完全福氏佐剂,按体积比1:1制成抗原并于Lewis大鼠双后足垫下注射,建立EAE模型。120只Lewis大鼠随机分为正常组、模型组、激素组、左归丸组及右归丸组,每组24只,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,3mL/(只·d);激素组免疫后给予生理盐水灌胃,3mL/(只·d),发病后改为醋酸泼尼松混悬液灌胃,5mg/(kg·d);左归丸组免疫后给予左归丸混悬液,2g/(kg·d);右归丸组免疫后给予右归丸混悬液,3g/(kg·d)。直至处死。分别于急性期(免疫后15d)和缓解期(免疫后27d)随机选取各组大鼠,取脑和脊髓组织切片进行CD4^+、CD8^+、CD3^+、CD19^+免疫组化染色。结果造模后第15日及第27日,模型组脑和脊髓组织中CD4^+免疫组化表达均较正常组升高(P〈0.01),CD8^+表达降低(P〈0.05),CD4^+/CD8^+比值升高(P〈0.01);同模型组比较,左归丸组、右归丸组、激素组CD4^+免疫组化表达均降低(P〈0.01),且在造模后第27日,左归丸组和右归丸组脊髓组织CD4^+表达较激素组显著降低(P〈0.01);造模后第15日,右归丸组和激素组CD8^+表达较模型组升高(P〈0.01),造模后第27日,左归丸组和激素组CD8^+表达较模型组升高(P〈0.01);不同时点激素组、左归丸组及右归丸组CD4^+/CD8^+比值均显著低于模型组(P〈0.05);造模后第15日及第27日,模型组中枢神经系统CD19^+免疫组化表达均较正常组升高(P〈0.01),急性期左归丸组、右归丸组、激素组脊髓组织CD19^+表达较模型组降低(P〈0.01),缓解期则见左归丸组和右归丸组CD19^+表达减少(P〈0.01)。结论EAE大鼠CD4^+/CO8^+比值升高,这在EAE发病中发挥重要作用。滋阴补肾法和温阳补肾法可下调CD4^+表达,下调CD4^+/CD8^+比值来治疗EAE。 相似文献
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目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关基困在人骨肉瘤发病过程中的作用.方法 应用Affymetrix的Human Genome U133A芯片检测骨肉瘤细胞与成骨细胞间MAPK信号通路相关基因表达谱的变化,然后利用MATLAB软件对芯片检测到的差异表达明显的基因进行KEGG通路分析.采用免疫组织化学技术检测48例骨肉瘤和24例成骨性良性肿瘤组织中ERK1/2、JNK和p38蛋白的表达.结果 以表达差异≥2倍为限,骨肉瘤细胞株MG-63、Saos-2和U-2 OS中,共筛选出18个与成骨细胞株hFOB 1.19中存在差异表达的MAPK信号通路相关基因,其中10个为上调基因,8个为下调基因.18个差异表达的基因在KEGG的MAPK信号通路上均为重要的节点基因.免疫组织化学染色结果 显示,ERK1/2、JNK和p38蛋白在骨肉瘤组织中的阳性表达率分别为83.3%(40/48)、72.9%(35/48)和85.4%(41/48),在成骨性良性肿瘤组织中的阳性表达率分别为12.5%(3/24)、8.3%(2124)和16.7%(4/24),差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 MAPK信号通路在骨肉瘤的发牛中发挥着莺要作用,其中ERK1/2、JNK和p38三条通路通过相瓦协调形成复杂的调节网络,参与调节骨肉瘤细胞的增殖、分化和凋亡,以及骨肉瘤细胞的侵袭和转移. 相似文献
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目的:通过观察左归丸与右归丸对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型(EAE)的影响,了解两者作用机制的异同。方法:应用髓鞘碱性蛋白与完全福氏佐剂按体积比1 1制成抗原并于Lewis大鼠双后足垫下注射,建立EAE模型。通过流式细胞仪技术观察淋巴细胞亚群及NK细胞水平。结果:造模后第15天,左归丸组CD4+细胞显著升高(P<0.05);模型组CD4+/CD8+比值高于正常组(P=0.052)。造模后第27天,模型组CD4+/CD8+比值明显升高(P<0.05);左归丸组CD4+/CD8+比值明显降低(P<0.05);左归丸组和右归丸组NK细胞明显升高(P<0.05)。结论:EAE大鼠CD4+/CD8+比值升高,这在EAE发病中发挥重要作用。滋阴补肾法可上调急性期CD4+细胞水平,下调缓解期CD4+/CD8+比值来治疗EAE。左归丸与右归丸可下调急性期NK细胞水平,上调缓解期NK细胞水平治疗EAE。 相似文献
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目的探讨二黄方对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠急性期血浆单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法用MBP免疫Lewis大鼠诱导EAE模型,随机分为模型组、激素组、中药组及空白组,分别在造模后第7天、14天采集血样,检测血浆MCP-1、TNF-α水平。结果模型组血浆MCP-1、TNF-α水平在免疫后第7天升高,免疫后第14天达高峰,显著高于正常组(P<0.01);造模后第14天,激素组血浆MCP-1、TNF-α水平低于模型组(P<0.05);造模后第14天,中药组血浆TNF-α水平低于模型组和激素组(P<0.05)。结论二黄方可减轻EAE疾病严重程度,可能通过下调急性期血浆TNF-α水平发挥治疗EAE的作用。 相似文献