内镜结扎治疗食管静脉曲线破裂出血近期疗效观察

采用内镜下结扎技术择期治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血症患者３０例，结扎５１次，每例１～３次，每隔２周１次，每次结扎４～１８个点，共结扎３５７个点，每例平均为１１．９个点，结果表明，静脉曲张根治率及总有效率分别达８８％和１００％，该组无１例发生严重并发症，随访观察１～１２个月也均未发生与结扎直接有关的复发性再出血，认为：内镜下结扎治疗确是治疗和预防食管静脉曲张破裂出血的理想方法，具有简便易行，疗效确     

氩离子凝固术治疗不同病理类型结直肠息肉的疗效观察

目的：氩离子凝固术（Argon-plasma coagulation，APC）可以有效地治疗结直肠息肉，对不同病理类型息肉的疗效是否存在差异，目前尚不清楚。本文比较APC治疗不同病理类型结直肠息肉的效果。方法：对62例结直肠息肉患者共112枚结肠息肉行APC治疗，其中17例亚蒂和74例扁平息肉仅用APC治疗；21例有蒂息肉电切治疗后用APC处理息肉残基，治疗结束后1个月进行结肠镜随访。结果：112枚结直肠息肉经一次APC治疗均成功清除，随访期间共有4例（6．5％）患者出现复发，均为直肠腺瘤性息肉，经再次APC治疗后彻底清除。单纯APC治疗组复发3枚（3．3％）；电切后用APC处理残端组术后复发1枚（4．7％），两组间复发率无显著差别（P〉0．05），腺瘤性息肉的复发率显著高于其他两种病理类型（P〈0．05）。1例直肠有蒂息肉经圈套器切除后APC处理残端时出现黏膜下气肿，3例患者出现了短暂的腹痛，未经处理缓解，其余患者无特殊并发症。结论：APC是一种安全有效的结直肠息肉治疗方法，但对腺瘤性息肉APC治疗后应加强随访，以确保治疗成功。     

胃癌腹腔灌注化疗近况

目的对近年胃癌腹腔内灌注化疗的现状及进展作一综述．方法①间断性腹腔灌注化疗：对晚期胃癌、进展期胃癌患者手术未切除干净或已合并腹腔内其他部位有转移的患者，将化疗药溶于生理盐水中灌入腹腔，每3wk～4wk为1疗程，一般多采用单一给药，常用药CDDP，5-FU，MMC，MTX，ADM，VP-16等．②持续性温热腹腔灌注疗法（CHPP）：日本广泛开展CHPP作为进展期胃癌术后的一种辅助疗法，用一恒温流动驱动装置、管道及腹腔组成一个封闭式的循环灌流系统，常用EL-Reflsc液或生理盐水为灌流液，并加入化疗药，可单一用药，或联合用药，灌流液温度维持在42℃～45℃为宜．③腹腔内化疗联合免疫疗法：腹腔内注射OK-432，一次剂量为20KE．结果腹腔化疗可增加药物与腹膜的接触面，提高局部药物浓度，减少或降低药物的毒副作用，肿瘤组织直接浸泡在高浓度的药液中，在药物被吸收之前，可透过细胞的脂质膜屏障而被弥散渗入癌细胞与DNA结合而杀伤肿瘤细胞。被部分吸收的药物通过门静脉系进入肝和全身组织，对胃癌伴肝转移者尤为合适．腹腔内游离癌细胞在温热与化疗药物的协同作用下，迅速地发生核固缩或核溶解，对预防胃癌术后复发及有腹膜转移的晚期患者均有较明显的疗效．同时联合免疫疗法，有明显的抗癌活性．结论腹腔化     

电针足三里穴促胃动力机制研究

目的 探讨电针足三里穴促胃动力作用机制.方法 采用电生理学方法同步观察电针不同穴位后胃电的变化;采用免疫组化荧光双重标记胃电起搏区Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal, ICCs)与缝隙连接蛋白43(CX43)、ICCs 与ERK的方法,观察针刺足三里穴引起胃电起搏区ICCs的变化、与ICCs信息传递相关的CX43的变化、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族中的ERK的变化情况.结果 电针足三里穴对胃电有明显影响.电针足三里穴可使胃电频率及波幅增高;电针足三里穴可显著激活胃ICCs表达及与ICCs信息传递密切相关的CX43的表达;电针足三里穴能促进胃ICCs调节胃运动的细胞信号转导的MAPK途径中ERK的表达.结论 电针足三里穴对大鼠胃电具有明显的促进作用;电针足三里穴促进胃运动的机制可能通过激活ICCs而产生显著电生理活动,通过ICCs及SMC之间的缝隙连接蛋白传递达到平滑肌进而调节胃运动.这一作用的完成,可能是通过ICCs信号转导MAPK途径中ERK通路实现的.     

椎管注射PPADS对内脏痛大鼠行为学及胸髓P2X7受体表达的影响

目的观察预先椎管注射嘌呤能受体阻滞剂磷酸吡哆醛(PPADS)后,对腹腔注射乙酸致内脏痛大鼠行为学及脊髓P2X7受体和fos免疫组化反应的影响。方法 32只雄性SD大鼠分为空白组、模型组、PPADS组和NS组,每组8只。NS组:先向大鼠鞘内注射20μl NS,注射90 min后再做内脏痛模型。模型组:将0.6%乙酸注射入大鼠腹腔内造成内脏痛模型。PPADS组:先向大鼠椎管鞘内注射10μl PPADS(10 nmol/μl),90 min后按前述方法再做内脏痛模型。实验结束后先记录60min各组动物的腹部收缩试验,然后对各组动物脊髓胸段内P2X7受体和fos进行免疫组织化学染色。结果除空白组,各实验组大鼠均出现明显的腹部收缩试验,其中PPADS组内脏痛指数较模型组明显减轻(P<0.01)。免疫组化染色发现各实验组P2X7和fos阳性表达产物主要表达于胸髓后角浅层内,有明显的定位特点。其中各实验组P2X7阳性表达没有明显变化;而PPADS组的fos阳性数目较模型组明显减少(P<0.01)。模型组与NS组之间P2X7受体和fos表达没有统计学差异。结论脊髓P2X7受体参与腹腔注射乙酸致内脏痛大鼠的痛觉信息传递,其作用与影响其周围的神经元功能活动有关。     

P2X7受体拮抗剂A438079对肠易激综合征结肠扩张刺激大鼠DCN核团中P2X7、OX42、IL-1β、P38及骶髓后角中CGRP表达的影响

目的探讨P2X7特异性受体拮抗剂A438079对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)致内脏高敏感化大鼠在结肠扩张刺激状态时,骶髓后联合核(dorsal commissural nucleus,DCN)中P2X7、OX42、IL-1β、P38及脊髓背角中CGRP表达的变化,为探讨IBS内脏敏化的神经机制提供理论依据。方法以15只旋毛虫感染大鼠建立肠易激综合征模型,随机分为三组,总共分为:B.IBS大鼠结肠扩张刺激组(n=5)、C.IBS大鼠鞘内注射0.9%生理盐水后结肠扩张刺激组(n=5)、D.IBS大鼠鞘内注射A438079后结肠扩张刺组(n=5)。另外以5只正常大鼠作正常大鼠结肠扩张刺激组(n=5)、。采用免疫荧光组织化学方法观察大鼠DCN中P2X7、OX42、IL-1β、P38及脊髓后角中CGRP表达变化。结果与B组IBS扩张刺激组相比较,D组鞘内注射拮抗剂A438079后在结肠扩张刺激时IBS大鼠DCN核团中P2X7、OX42、IL-1β、P38及骶髓后角中CGRP的表达量均明显下降(P<0.01)。结论 P2X7受体在IBS致内脏敏化过程中广泛参与,并可能起重要作用。     

应激对大鼠胃黏膜VCL和海马NMDAR2表达的影响

目的探讨应激性溃疡对大鼠胃黏膜损伤和对胃黏膜细胞连接相关蛋白VCL表达的影响及海马NMDA受体水平变化,为研究应激损伤的机制提供理论依据。方法运用小平台水环境法制造大鼠应激性溃疡模型,同时设立大平台组和正常对照组。实验共分为6组,每组5只,即正常对照组、大平台对照组、小平台应激1,3,5,7 d组。按照Guth标准计算胃黏膜损伤指数,采用免疫组化法分别同步观察应激性大鼠在不同时程胃黏膜的黏着斑蛋白和海马NMDAR2的变化,并对二者的相关关系予以分析。结果各应激组大鼠的溃疡指数均较正常对照组明显增加;随着应激时程的变化,胃黏膜VCL的表达呈现下降趋势;海马NMDAR2表达的水平在应激发生的初期开始降低,到造模的第3天,应激大鼠海马NMDAR2表达的水平已显著降低,到造模第5天,海马NMDAR2表达的水平开始上升。结论海马调控与应激性溃疡的发生密切相关,应激性溃疡发生时胃黏膜VCL表达下降。     

SD大鼠胃窦平滑肌细胞分离方法的改进

目的改进SD大鼠胃窦平滑肌细胞的分离方法,为胃肠道疾病的研究提供技术平台。方法Ⅱ型胶原酶消化法急性分离SD大鼠胃窦平滑肌细胞,制成细胞悬液,台盼蓝检测细胞活力,显微镜下观察记录细胞收缩长度。结果 1%Ⅱ型胶原酶消化法急性分离可获得细胞膜完整、生物活性状态良好的单个胃窦平滑肌细胞,该细胞符合胃肠道疾病实验研究的要求,可用于相关实验研究。结论酶消化急性分离法是获得单个胃肠道平滑肌细胞的一种简便、高效、易操作的方法。     

小胶质细胞在肠易激综合征大鼠内脏敏化中的作用

目的观察阻断小胶质细胞的MAPK-p38信号通路对肠易激综合征(intestinal bowel syndrome,IBS)大鼠内脏敏感性的影响,为探讨IBS内脏敏化的神经机制提供理论依据。方法 30只昆明鼠用旋毛虫灌胃的方法成功制作IBS模型,随机分为Ⅰ和Ⅱ两个大组,各组再随机分为3个亚组:生理盐水IBS对照组、单纯IBS组、SB203580组,每组5只。IBS大鼠通过脊髓插管给予小胶质细胞信号转导途径MAPK-p38的特异性阻断剂SB203580干预小胶质细胞的功能。Ⅰ组用于观察痛行为学积分、腹直肌肌电以及小胶质细胞活化情况。Ⅱ组再取5只大鼠作为空白对照组,用于测定骶髓DCN单位放电。结果 SB203580组的痛行为学积分、腹直肌肌电反应变化(频率、振幅)和小胶质细胞活化程度OD值显著低于脊髓插管给予生理盐水IBS对照组、单纯IBS组(P<0.05)。脊髓插管给予SB203580组DCN的单位放电频率显著低于脊髓插管给予生理盐水IBS对照组、单纯IBS组(P<0.05),但高于空白对照组DCN的单位放电频率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小胶质细胞参与了IBS大鼠的内脏敏化反应,当其细胞信号转导途径被阻断,即可明显阻断后续疼痛反应的发生,提示小胶质细胞在IBS内脏敏化中发挥重要作用,该反应可能是通过细胞信号转导途径P38实现的。     

侧脑室内注射氟柠檬酸对内脏痛大鼠延髓孤束核中fos蛋白和GFAP表达的影响

目的观察侧脑室内注射氟柠檬酸(FCA)对内脏痛大鼠延髓孤束核中即刻早期基因fos蛋白和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨星形胶质细胞和神经元是否参与内脏痛的调节。方法侧脑室置管成功的雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8)：对照组(A组)、内脏痛组(B组)、生理盐水+内脏痛组(C组)和FCA+内脏痛组(D组)。采用腹腔注射0．6%乙酸10 ml·kg~(-1)制备大鼠内脏痛模型。D组侧脑室内注射FCA 10μl(1nmol·μl~(-1))后90 min制备内脏痛模型,C组给予等量生理盐水。观察注射乙酸后60 min内行为学变化,计算内脏痛指数(VPI),注射乙酸后60 min处死大鼠,用荧光免疫组织化学法观察延髓孤束核中fos蛋白和GFAP的表达。结果与A组比较,B组、C组、D组VPI升高,延髓孤束核中fos蛋白和GFAP表达升高(P＜0．05)；与B组、C组比较,D组VPI降低,延髓孤束核中fos蛋白和GFAP表达降低(P＜0．01)。结论延髓孤束核中星形胶质细胞与神经元均参与内脏痛的调节。