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目的:探讨Jagged1/Notch信号通路在血府逐瘀胶囊调控血管新生中的作用。方法:以2.5%的血府逐瘀胶囊含药血清和空白血清分别干预人微血管内皮细胞(HMEC-1),通过实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测药物处理细胞12,24,36,48 h时Jagged1 mRNA水平的表达,通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测药物处理细胞12,24,48 h时Jagged1在蛋白质水平的表达;在血府逐瘀胶囊促血管新生最佳药效条件下,使用γ-分泌酶抑制剂(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰基-L-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT)阻断Notch信号通路,设置DAPT处理组,二甲基亚砜(DMSO)溶剂组和空白组,通过体外成血管实验检测抑制Jagged1/Notch信号对药物诱导HMEC-1体外成血管能力的影响。结果:血府逐瘀胶囊含药血清干预内皮细胞12 h能上调Jagged1在mRNA水平表达(P0.01),药物干预细胞24 h能同时上调Jagged1在mRNA和蛋白水平表达(P0.05);DAPT阻断Notch信号后,药物促体外成血管能力下降。结论:血府逐瘀胶囊可通过调控Jagged1表达,影响Jagged1/Notch信号通路,从而调控血管新生。 相似文献
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二期梅毒疹误诊为玫瑰糠疹7例分析 总被引:1,自引:0,他引:1
高冬 《中国麻风皮肤病杂志》2002,18(1):74-74
我科门诊1996~2000年间发现有7例误诊为玫瑰糠疹的二期梅毒患者.现报告如下.临床资料男4例,女3例,年龄18~40岁,病程10~30天.7例均有性乱史.皮损特点:3例表现躯干、四肢对称分布密集指甲大圆形、椭圆形斑疹、蔷薇色.掌跖部亦可见相同皮损,无明显皮屑.1例除无掌跖皮损,其它病变同上. 相似文献
26.
慢性特发性荨麻疹免疫机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
慢性特发性荨麻疹的病因目前尚不明确。研究表明,慢性特发性荨麻疹发病大多有自身免疫机制参与,现已发现了数种与慢性特发性荨麻疹有关的自身抗体,其中抗FcεRI抗体、抗IgE抗体在慢性特发性荨麻疹发病中的地位尤为重要。B淋巴细胞刺激因子可能参与慢性特发性荨麻疹自身抗体的形成。另外,部分慢性特发性荨麻疹患者HLA-Ⅱ类抗原的等位基因DRB1 04频率增加,提示该病发病具有自身免疫遗传基础。 相似文献
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目的机体的氧化能力、自由基清除能力以及氧化-抗氧化之间的平衡与机体的健康状态关系密切。自由基具有活泼的化学性质,能和细胞内的有机物质发生链式反应,但产生过多会损伤细胞,使机体处于亚健康状态,且会导致机体出现癌症、心血管疾病、免疫性疾病等多种临床疾病。定量检测体内氧化-抗氧化状态,对评估机体的健康状况有重要意义。 相似文献
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血府逐瘀汤动员大鼠骨髓内皮祖细胞的实验研究 总被引:7,自引:3,他引:7
目的观察血府逐瘀汤动员大鼠骨髓内皮祖细胞迁移,参与血管新生的作用。方法SD大鼠随机分为生理盐水组(对照组)及血府逐瘀汤高、中、低剂量组,灌胃给药8d后,腹主动脉采血,分离含内皮祖细胞的单核细胞,进行细胞计数;血清中一氧化氮(NO)和血管内皮生长因子(VEGF)含量检测以及流式细胞仪分析细胞表型和细胞周期。结果虽然各组大鼠骨髓单核细胞数量、增殖能力以及VEGF受体(VEGFR)的表达无统计学意义(P〉0.05);但药物促进NO的合成和分泌,对VEGF的影响作用正好相反,尤其中、高剂量组影响显著(P〈0.05);且中剂量组能明显增加CD31的表达为25.20%±0.94%(P〈0.05)。结论血府逐瘀汤通过NO途径动员骨髓中内皮祖细胞释放,参与血管新生,说明药物能动员骨髓中内皮祖细胞迁移至外周血中,提高循环血中内皮祖细胞的数量。 相似文献
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恶性肿瘤相关物质试剂检测机理及临床应用述评 总被引:8,自引:1,他引:7
目前肿瘤辅助诊断的方法主要有生物物理学、组织细胞学及生物化学三大类。常规的生物物理诊断如CT ,MRI,B超及X光、核素显像等只能发现直径 1~ 2cm的肿瘤 ,实际上一个肿瘤细胞倍增至如此大小 ,约有 10 9个细胞至少需五年甚至更长时间。而细胞学的检查是在物理学检查发现后方可取得标本 (刮片、穿刺或手术 ) ,所以物理诊断和组织细胞学诊断往往只能发现中晚期病例 ,难于达到早期发现的目的 ,且大多数检查操作复杂、费用昂贵。生物化学和免疫学方法检测肿瘤标志物因其简单易行已成为肿瘤诊断的重要手段之一。恶性肿瘤的生长是极其复… 相似文献