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11.
目的:探讨沉默Livin基因表达对胃癌细胞SGC-7901细胞形态和凋亡的影响。方法:取SGC-7901细胞,分成pSUPER-neo-LsB组、空载体pSUPER-neo-LsC组、空白对照组,用脂质体包裹法转染,空白对照组不转染。转染48h后,FCM法、TUNEL法检测细胞凋亡,电镜观察凋亡细胞。结果:人胃癌癌细胞株SGC-7901细胞瞬时转染针对Livin的表达载体后,出现早期凋亡细胞和凋亡小体。TUNEL检测SGC-7901细胞凋亡指数显著高于对照组。FCM法计算细胞的凋亡率与转染空载体pSUPER-neo-LsC组和空白对照组比较均有显著性差异。结论:沉默livin基因可以有效的改变SGC-7901细胞的生物学行为,Livin基因可能成为胃癌治疗的新靶点。 相似文献
12.
13.
14.
改善供心保护对移植后冠状血管病的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
本研究探讨供心缺血对冠状血管内皮和移植后冠状血管的影响。实验采用离体鼠心非循环式Langendorff灌流功能测定模型,鼠心冷停搏后恒温(4℃)生理盐水保存10min、4h、8h和16h后,恢复再灌注30min时取冠状动脉有瓣支及周围心肌行透射电镜观察;临床上改善供心保护,缩短了供心缺血时间。 相似文献
15.
由于纤维胆道镜手术创伤小、痛苦轻、效果肯定,越来越受人们的关注。随着临床技术的逐渐成熟,手术范围日趋扩大,我科自1998年11月开始应用纤维胆道镜行胆总管,肝内胆管取石,其中治疗了111例术后胆管残留结石并获得了一些初步经验和体会,现报道如下。 相似文献
16.
目的:统计分析398例心脏瓣膜置换手术并发症发生率、死亡危险因素,探讨该手术的最佳外科治疗方案。方法:复习我院398例瓣膜置技手术病人的病例及随访资料,采用X^2,logistic多因素回归模型统计分析瓣膜置换手术并发症发生率、手术方法、瓣膜病变情况等因素对手术疗效的影响。结果:术前、术后住院时间、呼吸机辅助呼吸时间、监护时间、转流时间、阻断时间和三尖瓣返流程度七项指标有意义(p〈0.05),其中前四项指标为保护因素(OR〈1),后3项为危险因素。结论:通过合理应用手术保护因素可大大降低手术并发症发生率并提高疗效。 相似文献
17.
脑痛立停胶囊对偏头痛模型大鼠脑干及下丘脑c-fos、c-jun基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究脑痛立停胶囊对偏头痛模型大鼠脑干及下丘脑原癌基因c-fos、c-jun基因表达的影响,探讨脑痛立停胶囊治疗偏头痛的作用机理。方法:建立电刺激上矢状窦(SSS)区硬脑膜大鼠偏头痛模型,给予脑痛立停胶囊灌胃治疗,以非甾体类抗炎镇痛药萘普生为对照药物。给药后4小时以免疫组化SABC法检测脑干和下丘脑c-fos、c-jun表达水平。计算机图像分析系统分析阳性细胞数、阳性细胞面积和阳性细胞灰度值。结果:电刺激SSS区硬脑膜偏头痛模型大鼠脑干和下丘脑c-fos、c-jun阳性细胞数及阳性细胞面积明显高于正常对照组和假手术组,经脑痛立停胶囊灌胃治疗后,模型大鼠脑干和下丘脑c-fos、c-jun阳性细胞数及阳性细胞面积明显下降,其中大剂量组作用明显,其作用强度与萘普生相当。结论:脑痛立停胶囊可能通过某些作用机制抑制脑干、下丘脑c-fos与c-jun基因表达,减弱或阻断了疼痛刺激在中枢神经的传导,发挥治疗偏头痛的作用。 相似文献
18.
对儿童计划免疫保偿制的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
儿童计划免疫保偿制起源于20世纪80年代初期,全面推广于上世纪90年代。1991年卫生部下发了《关于加强计划免疫保偿制管理工作意见》,为保偿制的健康发展指明了方向。全国各地在各级政府的领导和有关部门的配合下,各项管理制度得到了完善,使儿童计划免疫保偿制迅速在全国范围内蓬勃发展。1992年9月,卫生部在宁夏回族自治区的银川市召开了全国计划免疫保偿制经验交流会, 相似文献
19.
目的:探讨颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的原因和相应的处理措施。方法:对41例颅脑损伤开颅术中并发急性脑膨出的原因及所采取的处理措施进行回顾性分析。结果:41例中死亡17例(41.46%);重残5例(12.20%);中残8例(19.51%),恢复良好11例(26.83%)。结论:迟发性血肿、急性弥漫性脑肿胀、复合性损伤、脑血管调节功能受损及手术操作不当是术中急性脑膨出的主要原因。术中彻底及时地清除迟发性血肿(邻近或远隔部位),缓慢降低颅内压,控制收缩压,过度换气,必要时双侧大骨瓣减压,术后气管切开,亚低温治疗是降低病残率及死亡率的有效措施。 相似文献
20.
基于"毒损脑络"理论的老年性痴呆中医病机探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
中医认为痴呆的基本病机为脑消髓减,神机失用。历代医家已经认识到了肾精亏虚,痰浊瘀血在痴呆发病中的重要作用。基于对阿尔茨海默病(AD)的认识,以及毒损脑络理论,认为阿尔茨海默病的重要病理产物β-淀粉样蛋白具有损伤脑髓的特点,属于内生浊毒范畴,浊毒损伤脑髓也是该病发病的重要机制。肾精亏虚是AD发生的前提,脑髓失养与内生浊毒导致脑消髓减、神机失用是AD的发病机制。 相似文献