抗肿瘤新生血管药物研究进展

研究证明,临床上任何可探测出的实体瘤的生长和转移是依赖于血管生成的.Folkman等[1]提出,实体瘤的生长有赖于血管的生成,如果没有血管,肿瘤直径不会超过1～2mm,目前研究表明,肿瘤血管形成与下列机制有关:(1)肿瘤血管生成因子产生过多使之与肿瘤血管抑制因子失衡,导致内皮细胞激活,产生血管生成表型(angiogenic phenotype);(2)血管部位细胞外基质改变、基底膜降解,内皮细胞芽生、增殖和迁移;(3)新生内皮细胞索形成管状毛细血管襻及管腔;(4)新生血管管腔的贯通[2].肿瘤新生血管的形成不仅为肿瘤的生长提供能量来源,也为肿瘤的转移提供通道.     

Gardner′s综合征伴甲状腺癌1例

患者女 ,３６岁。于１９９３年１月１０日因右侧甲状腺肿块入院行右甲状腺摘除术。病理诊断 :甲状腺乳头状腺癌。１９９４年１０月２５日又因间歇性腹痛腹泻入院。纤维结肠镜诊断 :结肠多发性息肉 ,行全结肠切除术。肉眼见结肠９０ｃｍ ,周径８ｃｍ ,全结肠粘膜面可见较密集排列的息肉状肿物 ,０．３～０．８ｃｍ大小 ,有蒂 ,质软。病理诊断 :结肠多发性腺瘤病 ,间变Ⅱ级。术后９个月 ,患者又以腹部肿物再次入院剖腹探查 ,见中腹至盆腔腹膜后及小肠系膜弥漫分布大小不等的质硬包块 ,边界不清 ,髂内外血管及部分小肠受侵。因腹部肿物广泛 ,活…     

急性肺损伤环氧合酶同工酶mRNA表达的变化及地塞米松的影响

目的 探讨急性肺损伤（ＡＬＩ）环氧合酶（ＣＯＸ）同工酶的变化及地塞米松（ＤＥＸ）的影响。方法 用内毒素（ＬＰＳ）复制ＡＬＩ模型,用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）测定ＣＯＸ－１和ＣＯＸ－２的ｍＲＮＡ表达。结果 ＣＯＸ－１ｍＲＮＡ表达在对照组、ＬＰＳ组、ＤＥＸ组之间无显著差别（Ｐ〉０．０５）,而ＣＯＸ－２ｍＲＮＡ表达ＬＰＳ组显著高于对照组（３倍）（Ｐ〈０．０１）,ＤＥＸ干预组显著低ＬＰＳ组（Ｐ〈０     

脂多糖致肺血管内巨噬细胞释放几种细胞因子的改变

目的 探讨肺血管内巨噬细胞（ＰＩＭ）释放的细胞因子在感染性急性肺损伤（ＡＬＩ）发病中的作用。方法 仿Ｍｏｒｔｏｎ法灌洗肺血管床,贴壁法分离猪ＰＩＭ,培养于ＰＩＭ１６４０培养基,予１０μｇ／ｍｌ脂多糖（ＬＰＳ）刺激,胸腺细胞增殖法测ＰＩＭ培养上清白细胞介素１β（ＩＬ－１β）活性,酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）法测肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素６（ＩＬ－６）、白细胞介素８（ＩＬ－８）含量。结果     

环氧合酶-2抑制剂对大鼠急性肺损伤的作用

目的探讨急性肺损伤（ALI）肺组织环氧合酶－2（COX-2）mRNA表达的变化以及选择性COX－2抑制剂Meloxicam的干预作用。方法脂多糖（LPS）诱发大鼠ALI模型,采用逆转录-聚合酶链反应,检测其肺组织COX-2mRNA表达并观察其前列腺素（PGs）、动脉血氧分压（PaO2）及病理变化。结果静息状态的大鼠肺组织表达少量的COX-2mRNA,在ALI大鼠肺组织COX-2mRNA大量表达,Meloxicam可减轻肺组织病理损伤、降低PGs产量,使PaO2下降程度减轻。结论COX-2是ALI时PGs升高的主要同工酶,Meloxicam可抑制COX-2活性,对ALI具有一定的防治作用。     

急性呼吸窘迫综合征发病机制及诊治进展

急性呼吸窘迫综合征（ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＡＲＤＳ）,以前多称为成人型（ａｄｕｌｔ）呼吸窘迫综合征,是多种原因引起的急性呼吸衰竭,临床上以呼吸窘迫,顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。ＡＲＤＳ不是一个独立的...     

急性肺损伤兔血浆颗粒膜蛋白140的改变

目的：观察实验兔急性肺损伤（ＡＬＩ）时血浆颗粒膜蛋白 １４０（ＧＭＰ １４０）的变化并探讨其诊断价值。方法：同种骨髓提取液（ＢＭＥ）经兔颈静脉缓慢恒流注入复制骨髓型ＡＬＩ模型,多时间点检测血中循环内皮细胞（ＣＥＣ）、ＧＭＰ １４０、内皮素 １（ＥＴ １）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）以及肺组织ＧＭＰ １４０含量。结果：致伤后０．５小时,血中ＣＥＣ、ＧＭＰ １４０、ＥＴ １、ＡＣＥ均显著升高并持续６ 小时,而肺组织ＧＭＰ １４０ 含量降低。血浆ＧＭＰ １４０ 早期升高,幅度较大〔伤后０．５ 小时为（５２．５７±１０．２５）μｇ／Ｌ,较伤前（１６．１８±４．３３）μｇ／Ｌ 高（＞ ３ 倍）,伤后１ 小时达峰值（５６．３２±１２．４３）μｇ／Ｌ〕,与其他指标有较好的相关性。结论：血浆ＧＭＰ １４０可作为临床ＡＬＩ的早期诊断、病情监测和评估的有用指标。     

针对CD44V3的短发夹RNA抑制肺癌A549细胞体外增殖

目的研究针对CD44 V3的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)对体外培养的人肺腺癌A549细胞CD44 V3表达及增殖能力的影响.方法设计和构建带有U6启动子的、能产生针对CD44V3的shRNA的RNA干扰表达质粒,转染至A549细胞,以RT-PCR和Western blot检测A549细胞转染前后CD44 V3表达,以MTT实验和软琼脂细胞集落形成实验比较A549细胞转染前后增殖能力.结果和转染前相比,转染了RNA干扰表达质粒的A549细胞CD44V3 mRNA和蛋白表达、以及增殖能力皆明显降低.结论针对CD44V3的短发夹RNA能明显抑制人肺腺癌A549细胞体外增殖能力.     

肿瘤学临床见习的教学体会

恶性肿瘤是导致人类死亡的主要疾病之一,肿瘤防治已是医务工作者面临的紧迫而艰巨的任务。在医学本科教学中,影像学、内科、外科等多个专科均涉及肿瘤学教学内容,但内容分散,学生无法领会肿瘤防治的整体性。为此,在本科教学中我们开设了肿瘤学专业课程,使医学生能完整、系统地掌握肿瘤