胰腺V级损伤的诊断和治疗

胰腺位置较深 ,损伤并不常见。一旦胰腺损伤 ,多伴有其他脏器的损伤 ,尤其是出现胰腺Ｖ级损伤 ,病情非常凶险 ,并发症和死亡率极高。笔者收集５年来３所医院７例胰腺Ｖ级损伤的病例资料 ,现报告如下。１临床资料１ １一般资料依照１９９０年美国创伤学会脏器损伤分级(ｏｒｇａｎｉｎｊｕｒｙｓｃａｌｉｎｇ，ＯＩＳ）委员会提出的胰腺损伤分级标准为依据［１］,在天津市宝坻区医院、蓟县医院和天津医科大学总医院３所医院１９９７年１０月 -２００２年５月中共有１６７９例腹部创伤患者 ,其中筛选出胰腺损伤的患者４１例 ,符合胰头严重毁损…     

胶质细胞源性神经营养因子体内转基因治疗对脊髓运动神经元的保护作用

目的研究脂质体介导胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)体内转基因对大鼠脊髓损伤(SCI)后脊髓前角运动神经元的保护作用。方法雄性SD大鼠50只随机均分为绿色荧光蛋白(GFP)组和GDNF组。采用改良Nystrm法制备大鼠脊髓急性压迫损伤模型,将脂质体DC-Chol和重组质粒pEGFP-GDNFcDNA混合后注入大鼠损伤脊髓。利用RT-PCR技术和荧光显微镜检测GDNF基因体内转染的表达;应用尼氏染色、酶组织化学染色方法观察SCI后伤区前角运动神经元存活的数目和胆碱酯酶(CHE)及酸性磷酸酶(ACP)的变化;采用斜板试验和BBB评分观察大鼠后肢运动功能恢复情况。结果SCI后1周和4周GDNF在损伤局部有转录和蛋白水平高表达。SCI后第1、2、4周,GDNF组前角运动神经元存活数目(20.4±3.2、21.7±3.6、22.5±3.4)明显多于GFP组(16.8±2.8、17.3±2.7、18.2±3.2)(P<0.05)。SCI后第1、2周,GDNF组前角运动神经元中CHE平均灰度值(74.2±25.8,98.7±31.6)低于GFP组(98.5±32.2,134.6±45.2)(P<0.01),ACP平均灰度值(84.5±32.6,79.5±28.4)高于GFP组(61.2±24.9,52.6±19.9)(P<0.01)。大鼠SCI后1~4周,GDNF治疗组后肢运动功能评分明显高于GFP对照组,两组间差异有显著性意义(P<0.05)。结论GDNF体内转基因能保护脊髓不完全性损伤后引起的神经元坏死和退变,     

大鼠坐骨神经切断后GDNF mRNA在其向心端及脊髓表达的变化

目的：探讨大鼠坐骨神经切断后胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）mRNA在其向心端及脊髓表达的变化及其意义。方法：在切断SD大鼠双侧坐骨神经后的不同时间采用半定量RT－PCR方法，观察坐骨神经向心端及T12－L1段脊髓GDNF mRNA表达的变化。结果：坐骨神经切断前，GDNF mRNA在坐骨神经及L12－L1段脊髓微量表达，切断后其向心端及T12－L1段脊表达逐渐减少，伤后1，7，14，28d分别减少10％，38％，45％，52％和20％，68％，80％，85％。结论：从骨神经切断后其向心端及T12－L1脊髓GDNF mRNA表达减少，推测是由于失去靶组织转运GDNF mRNA所造成，为外源性GDNF应用于治疗脊髓损伤提供了实验依据。     

胶质细胞源性神经营养因子家族信号转导及其在神经系统中的作用

神经营养因子在神经元的存活、生长、分化、神经再生、突触形成与突触可塑性以及神经退行性疾病的过程中起着重要的作用，对它的研究已成为目前神经科学领域中的重要课题之一。胶质细胞源怀神经营养因子(glial cell hnederired neurotrophic factor，GDNF)家族配体包括GDNF，neurturin(NRTN)，persephin(PSPN)和ARTNemin(ARTN)，它们在结构和功能上有很大的相关性。GDNF家族受体由两类亚基组成，即GDNF受体Alpha亚基(GFRαs)和受体酪氨酸激酶RET亚基。GFRαs亚基又包括各亚型，即GFRα1～4。GDNF家族各营养因子与受体的相互作用、信号转到及其在神经系统中的作用是目前研究的热点。     

坐骨神经切断后胶质细胞源性神经营养因子mRNA的表达变化

目的 探讨大鼠坐骨神经切断后，胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA在两侧断端的表达变化及其意义。方法 采用Trizol一步法提取坐骨神经总RNA，取少量作紫外扫描分析和琼脂糖电泳分析，切断SD大鼠左侧坐骨神经，不同时间、半定量RT—PCR方法，观察两侧断端GDNF mRNA的表达变化。结果 坐骨神经切断前，GDNF mRNA在两侧坐骨神经微量表达，为(6．5&;#177;1．3)％，坐骨神经切断后远断端表达逐渐增加，伤后1d(7．8&;#177;1．9)％，伤后7d(10．3&;#177;2．1)％，伤后14d(11．9&;#177;2．3)％，伤后28d(12．3&;#177;2．4)％，近断端表达逐渐减少，伤后1d(5．8&;#177;1．3)％，伤后7d(4．0&;#177;1．0)％，伤后14d(3．6&;#177;1．1)％，伤后28d(3．1&;#177;1．0)％。伤后1d与伤前比较(P&;gt;0．05，t=1．193，0．879)，伤后7，14，28d与伤前比较(P&;lt;0．01，t=3．762，3．565，5．059，4．083，5．164，4．905)。结论 GDNF在损伤信号的刺激下表达急剧增加，起到修复神经元的作用，为外源性GDNF治疗脊髓损伤提供了理论基础。     

胶质细胞源性神经营养因子受体α1定点突变体制备及其稳定转染细胞株的构建及鉴定

目的:制备胶质细胞源性神经营养因子受体α1(GFRα1)的突变体质粒,并建立rGFRα1各突变体和RET基因双转染的稳定RCE细胞株.方法:通过Fugene6脂质体转染试剂,将PCR法快速制备的pcDNA3-rGFRα1突变体质粒分别与带潮霉素B抗性筛选标记的pcDNA3.1-RET质粒共转染野生型PC12细胞,建立rGFRα1各突变体和RET基因双转染的稳定PC12细胞株.经Western印迹和细胞免疫荧光化学方法对转染入PC12细胞中的各rGFRα1突变体基因和RET基因的表达进行鉴定.结果:Western印迹和细胞免疫荧光化学方法检测均证实了所构建的细胞株中有转入基因的正确表达.结论:成功构建了rGFRα1各突变体基因和RET基因同时转入表达的稳定细胞株,为研究rGFRα1中关键氨基酸的位点参与胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)信号转导的作用奠定基础.     

p62dok-PTB结构域样新基因片段的克隆

利用RT-PCR方法,从胎儿脾脏和肝脏组织中克隆出一个342bp的基因片段,并测定了其核苷酸序列.在基因库中未见相同序列报道,但该片段与p62dok-PTB结构域核苷酸序列有93%的同源性,提示它是一种新的p62dok-PTB结构域样基因片段.     

脊髓火器伤后GDNFmRNA表达的实验研究

目的观察脊髓火器伤后GDNFmRNA的表达变化并探讨其意义。方法利用民用射钉枪建立大鼠脊髓火器损伤模型,不同时间采用半定量RT-PCR方法,观察T12～L1段脊髓GDNFmRNA表达的变化。结果脊髓损伤前,GDNFmRNA在T12～L1段脊髓微量表达,脊髓损伤后表达逐渐减少,伤后1、4、7、10d分别减少25%、71%、82%、86%。结论脊髓GDNFmRNA表达减少,是由于失去靶组织转运GDNFmRNA所造成,这为外源性GDNF治疗脊髓火器伤提供了理论依据。     

高胆红素下对Bismuth-Corlette Ⅳ型肝门胆管癌患者实施根治性切除术的报道

目的探讨高胆红素下Bismuth-CorletteⅣ型肝门胆管癌行根治性切除术的可行性及风险评估,以期为该类患者的个体化治疗提供依据。方法收集四川大学华西医院2017年6月收治的1例高胆红素下行肝门胆管癌根治术患者的临床资料,精确计算该患者术前黄疸持续时间及是否合并胆管炎,采用CT三维重建技术对腹部增强CT结果进行三维重建,计算全肝体积及残余肝体积占全肝体积百分比,术后随访6个月。结果该患者术前总胆红素水平470.3μmol/L,黄疸持续时间为20 d,术前未合并胆管炎,术后残余肝体积占全肝体积百分比约为70%,术后未出现肝功能衰竭,术后随访6个月肿瘤未复发及患者未死亡。结论高胆红素下行肝门胆管癌根治术不是手术绝对禁忌,但需要准确把握手术适应证;对于黄疸持续时间短于3周、术前未合并胆管炎以及预计残余肝体积占全肝体积百分比较高的患者可尝试行一期肝门胆管癌根治术,以免错失手术时机。     

脾切除贲门周围血管离断术后肝脏血流动力学和储备功能的变化

目的 研究脾切除贲门周围血管离断术后肝脏血流动力学及肝功能储备的变化.方法 对2006年6月至2007年8月在四川大学华西医院行脾切除贲门周围血管离断术的连续30例乙肝后肝硬化患者通过感应器连续测定手术中的门静脉压力梯度;运用彩色多普勒分别测最术前和术后肝动脉血流量、门静脉血流量、肝动脉阻力指数,通过术前和术后吲哚青绿试验分别测得有效肝血流量及ICGR15.结果 本组30例患者的门静脉压力梯度在开腹后为(19±4)mm Hg,结扎脾动脉后为(14±4)mm Hg,脾切除后为(14±3)mm Hg,贲门周围血管离断术后为(12±4)mm Hg,有逐渐下降的趋势.术后门静脉血流餐由(42±14)ml/s降至(16±8)ml/s,而肝动脉血流量代偿性增加.术后有效肝血流量由(0.48±0.10)L/min增至(0.56±0.10)L/min,而ICGR15由22%±8%减至18%±4%.结论 脾切除贲门周围血管离断术后,尽管门静脉压力梯度及门静脉血流量减少,但肝功能储备至少在术后短期内是得到了改善的.