扩张型心肌病中嗜铬粒蛋白A的表达及其与心肌纤维化的关系

目的 观察嗜铬粒蛋白A(chromogranin A,CGA)在扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)患者中的表达、心肌纤维化程度及二者间的关系,初步探讨CGA在心肌纤维化进程中的作用.方法 取DCM心脏移植患者的心肌组织标本作为研究对象,排除心脏疾病的脑外伤尸检心肌组织标本作为对照.利用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测心肌中CGA及Ⅰ型胶原纤维(COL Ⅰ)、Ⅲ型胶原纤维(COL Ⅲ)、ADAMTS-1的mRNA表达,并分析其基因学相关性.免疫组织化学技术鉴定心肌中CGA的分布位置及其表达强弱变化.运用苦味酸天狼猩红特异染色和偏振光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF).并对CGA与心肌纤维化的相关性进行形态学上的比较.结果 real-time PCR证实心肌中CGA-mRNA和COL Ⅰ-mRNA、COLⅢ-mRNA、ADAMTS-1-mRNA三者均具有相关性,相关系数分别为0.729、0.95、0.665.免疫组织化学结果表明,DCM患者心肌中CGA表达增加(P<0.05).DCM患者心肌CVF高于正常心肌(P<0.001).形态学上,CGA呈现阳性的部位及其分布密集区域的附近,心肌纤维化明显.结论 DCM心肌中CGA的表达与心肌纤维化具有相关性,推测DCM患者心肌组织中CGA的表达水平影响着心肌纤维化的发展.     

黄芪甲甙改善扩张型心肌病小鼠左室重构与磷酸化p-38MAPK相关性的实验研究

目的：探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3（CVB3）扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法:BALB/c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立扩张型心肌病动物模型（n＝30）；感染CVB3 的小鼠以黄芪甲甙（0.6 mg·kg-1·d-1）灌胃作为扩张型心肌病＋黄芪甲甙治疗组（n＝20）；同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液作为正常对照组（n＝10）。用高频超声心动图测量左室大小及心功能指数，用ELISA技术检测血清I、III型前胶原端肽（PINP、PICP及PIIINP）浓度并计算PICP/PICN比值，苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像，并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分（CVF）和I型胶原的含量，分别应用RT-PCR和Western blotting技术检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原变化和磷酸化p38MAPK的表达。结果:黄芪甲甙显著提高DCM小鼠的生存率、有效地降低扩大的左室内径及增加心脏功能；组织学和血清学显示DCM小鼠心肌组织胶原沉积明显多于正常对照组，而这种增多的趋势可被黄芪甲甙明显抑制 (P<0.01)；DCM小鼠心肌磷酸化p38MAPK表达高于正常对照组，黄芪甲甙治疗后p38MAPK活性明显低于正常对照组（分别为P<0.01和P<0.05）。结论:黄芪甲甙改善CVB3感染后导致的扩张型心肌病左室重构可能与降低磷酸化p38MAPK活动密切相关。     

免疫脾细胞及柯萨奇B-2病毒对小鼠心肌细胞超微结构的影响

培养的新生BALB/c小鼠搏动心肌细胞感染柯萨奇B-2病毒4h加同种小鼠腹腔接种该病毒7d后的脾细胞共同孵育1d,后者能轻度加重被感染心肌细胞的超微结构改变,包括局部细胞膜边界模糊;细胞质内呈较为严重的胞浆浓缩、不均一和空隙形成及闰盘解离等。小鼠心肌细胞感染柯萨奇B-2病毒3d,其超微结构改变较感染4h者严重。实验结果提示T细胞介导免疫及病毒本身在急性病毒性心肌炎的发病中都起重要作用。     

EFFECT OF VERAPAMIL ONCa~（2＋） INFLUX ANDCVB3－RNA REPLICATION IN CULTURED NEONATALRAT HEART CELLS INFECTED WITH CVB3

ＥＦＦＥＣＴＯＦＶＥＲＡＰＡＭＩＬＯＮＣａ~（２＋）ＩＮＦＬＵＸＡＮＤＣＶＢ３－ＲＮＡＲＥＰＬＩＣＡＴＩＯＮＩＮＣＵＬＴＵＲＥＤＮＥＯＮＡＴＡＬＲＡＴＨＥＡＲＴＣＥＬＬＳＩＮＦＥＣＴＥＤＷＩＴＨＣＶＢ３ＹａｎｇＹｉｎｇｚｈｅｎ；（杨英珍），ＧｕｏＱｉ?..     

TAURINE INFLUX IN CULTURED RAT CARDIOMYOCYTES AND CHANGES AFTER CVB3 INFECTION

INTRODUCT1ONThesulfonicaminoacidtaurine(2-aminoethane-sulphonicacid),whichisnotincorporatedintoprotein-constitutesof5O%ofthefreeaminoacidpoolintheheart.Theconcentrationoftaurineinmyocartiiumrangesfrom5Oto2OOtimesthanthatfoundinplasmaindifferentmammalianspecies.Thisconcentrationgradientismaintainedbyanenergy-dependentactlvetransportsystemofmembranewithoutanycleardemonstrationofsignificanceinsitubiosynthesisorsub-cellularcompartmentalization(1).Thetallrinecontentoftheheartvariesindifferent…     

CVB_3对成年大鼠培养心肌细胞Ca~（2＋）内流的影响

ＣＶＢ_３对成年大鼠培养心肌细胞Ｃａ~（２＋）内流的影响郭棋，顾全保，赵剑星，杨英珍，虞勇（上海医科大学中山医院上海市心血管病研究所，中国科学院上海细胞生物学研究所２０００３２）关键词柯薩奇病毒；Ｂ组；大鼠；心肌细胞ＣｏｘｓａｃｋｉｅＢ组病毒（ＣＶＢ）...     

缺氧、再给氧对培养大鼠心肌细胞的损伤和尼可地尔的保护作用

本实验观察缺氧、再给氧对培养大鼠心肌细胞的损伤和尼可地尔(Nicorandil)的保护作用。缺氧组和缺氧加Nicorandil组给予充氮生长液;正常组和正常加Nicorandil组给予正常生长液。各组在实验9h时均用正常生长液置换原生长液。缺氧组心肌细胞在3h后搏幅减弱,频率变慢,节律失常。9h后约有1/3细胞停搏,细胞形态改变,上清液内乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)明显增高。更换正常生长液后15h内细胞病变和酶谱变化更趋严重,停搏细胞持续增加。缺氧加Nicorandil组内在Nicorandil剂量为0.5～2mg/ml时,细胞形态基本正常,很少节律失常,上清液内LDH和CK明显低于缺氧组。正常组和正常加Nicorandil组细胞搏动频率、节律和上清液内LDH、CK均无明显改变。