牛磺酸对大鼠培养心肌细胞感染病毒后钙离子内流的影响

观察牛磺酸对心肌细胞感染 ＣｏｘｓａｃｋｉｅＢ３病毒（ＣＶＢ３）后 Ｃａ２＋内流的影响。取新生 ＳＤ大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞， １８ ｈ后接种 １００ ＴＣＩＤ５０的 ＣＶＢ３作为实验性病毒性心肌炎模型，并采用放射性同位素４５Ｃａ２＋示踪技术，观察了 １～２０ ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸对正常及感染 ＣＶＢ３后心肌细胞 Ｃａ２＋内流的影响。结果：（ｌ）１０～２０ ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸对正常心肌细胞不同胞外 Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］０， ０．５、 １．５和 ４．０ ｍｍｏｌ／ Ｌ）下的 Ｃａ２＋内流均有抑制作用，而 １ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸只抑制高［Ｃａ２＋］０（４．０ ｍｍｏｌ／ Ｌ）时 Ｃａ２＋内流，对低［Ｃａ２＋］０（０．５ ｍｍｏｌ／ Ｌ）和正常［Ｃａ２＋］０（１．５ ｍｍｏｌ／ Ｌ）时 Ｃａ２＋内流无明显作用；（２） ｌ～２０ ｍｍｏｌ／ Ｌβ－丙氨酸对 Ｃａ２＋内流无明显影响；（３）感染ＣＶＢ３后Ｃａ２＋内流增加，加用１ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸后能减少感染ＣＶＢ３后的Ｃａ２＋内流。结论：牛磺酸具有抑制培养心肌细胞感染ＣＶＢ３后Ｃａ２＋内流的作用，这可能是牛磺酸能减轻ＣＶＢ３所致细胞损伤的机理之一。     

牛磺酸对大鼠培养心肌细胞感染病毒后钙离子内流的影响

观察牛磺酸对心肌细胞感染ＣｏｘｓａｃｋｉｅＢ３病毒后Ｃａ＾２＋内流的影响。取新生ＳＤ大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞，１８ｈ后接种１００ＴＣＩＤ５０的ＣＶＢ３作为实验性病毒心肌炎模型，并采用放射性同位素＾４５Ｃａ＾２＋示踪技术，观察了１－２０ｍｍｏｌ／Ｌ牛磺酸对正常及感染ＣＶＢ３后心肌细胞Ｃａ＾２＋内流的影响。     

维生素C对柯萨奇B_3病毒感染的心肌细胞的保护作用研究

观察维生素Ｃ对柯萨奇Ｂ３（ＣＶＢ３）病毒的复制和对病毒感染心肌细胞的影响，结果表明：维生素Ｃ（ＶｉｔＣ）对ＣＶＢ３感染的心肌细胞具有保护作用，加ＶｉｔＣ培养２４ｈ后，随时间延长，保护作用越来越明显（Ｐ＜０．０５）；实验结果还表明：ＶｉｔＣ在细胞外并无直接灭活病毒作用，而是作用于细胞，影响病毒的复制，从而使心肌细胞得到保护。     

实验性病毒性心肌炎药物治疗及凋亡的机制

目的以病毒性心肌炎（ＶＭＣ）细胞感染模型为基础，研究柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）细胞感染与心肌细胞凋亡的关系，并观察板蓝根对实验性ＶＭＣ的治疗效果。方法第一步建立稳定的ＶＭＣ细胞感染模型；第二步在ＣＶＢ３病毒感染心肌细胞后２４ｈ电镜观察超微结构改变，流式细胞仪检测“凋亡峰”，ＥＬＩＳＡ法定量检测ＣＶＢ３病毒感染后１，２，４，７，２４ｈ心肌细胞凋亡的情况；第三步将不同浓度的板蓝根与ＣＶＢ３病毒作用后在心肌细胞上检测病毒的ＴＣＩＤ５０。根据药物毒性测定的结果，取最大无毒浓度以下两种不同浓度的板蓝根按两种方式加药：（１）ＣＶＢ３病毒感染细胞后加药；（２）病毒先与药物作用后再感染细胞进行实验。以黄芪作为治疗阳性对照组，另设病毒感染组、正常细胞对照组。于药物作用４８ｈ后观察各组细胞搏动百分比、细胞病变（ＣＰＥ）、超微结构变化，并测定培养液中心肌酶水平，进行体外、细胞内药物疗效观察。结果（１）对ＣＶＢ３病毒感染后细胞的形态学检测（ＣＰＥ３＋～４＋），电镜下细胞内见包涵体，病毒颗粒及细胞培养液心肌酶（ＡＳＴ、ＬＤＨ、ＣＫ、ＣＫＭＢ、ＨＢＤＨ）水平升高，证实所建立的ＶＭＣ细胞感染模型是稳定的。（２）电镜观察ＣＶＢ３病毒感染心     

牛磺酸对柯萨奇B3病毒感染新生大鼠心肌细胞外向钾电流的影响

目的 观察牛磺酸对柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）感染新生大鼠心肌细胞外向钾电流的影响。方法 运用全细胞膜片钳技术记录了分离的大鼠心肌细胞外向钾电流，并观察牛磺酸的作用。结果 ＣＶＢ３感染可使正常大鼠心肌细胞Ｉｏｕｔ明显增加，牛磺酸对正常大鼠心肌细胞Ｉｏｕｔ无明显影响，但可使ＣＶＢ３感染的Ｉｏｕｔ趋于正常。结论 牛磺酸对ＣＶＢ３感染心肌细胞Ｋ＾＋通道电流的作用可能是其发挥抗心肌损伤作用的机制之一。     

维生素C对柯萨奇B3病毒的心肌细胞的保护作用研究

观察维生素Ｃ对柯萨奇Ｂ３病毒的复制和对病毒感染心肌细胞的影响，结果表明：维生素Ｃ对ＣＶＢ３感染的心肌细胞具有保护作用，加ＶｉｔＣ培养２４ｈ后，随时间延长，保护作用越来越明显（Ｐ〈０．０５）；实验结果还表明，ＶｉｔＣ在细胞外并无直接灭活病毒作用，而是作用于细胞，影响病毒的复制，从而使心肌细胞得到保护。     

潜在型克山病患者柯萨奇B组病毒抗体和红细胞免疫功能的检测

目的 探讨潜在克山病患者柯萨奇Ｂ组病毒（Ｃｏｘｓａｃｋｉｅ ｖｉｒｕｓ Ｂ，ＣＶＢ）感染情况和红细胞免疫功能变化。方法 采用间接酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）对陕西省黄陵县克山病病区潜在型克山病患者ＣＶＢ１￣６ＩｇＭ，ＣＶＢ１￣６１ＩｇＧ以及红细胞免疫功能进行检测。结果 （１）潜在型克山病组血清ＣＶＢ１￣６ＩｇＭ抗体阳性率明显高于非病区健康对照组，但明显低于病毒性心肌炎组。（２）潜在型克山病组血清Ｃ     

Ca^2＋在紫外线诱导成纤维细胞凋亡中的作用

目的 了解细胞内外钙离子浓度对紫外线（ＵＶＢ）辐射诱导成纤维细胞（ＮＩＨ３Ｔ３）凋亡作用的影响。方法 ＵＶＢ照射成纤维细胞１０ｍｉｎ，培养１２ｈ后，用流式细胞仪测定凋亡率。结果 ＵＶＢ照射组比ＵＶＢ不照射组凋亡率有显著增加；ＵＶＢ照射组内各组间凋亡率因细胞内外Ｃａ＾２＋浓度不同存在明显差异。结论 ＵＶＢ辐射诱导成纤维细胞发生凋亡与胞内外Ｃａ＾２＋浓度有关，Ｃａ＾２＋参与了凋亡的信号转导。ＵＶＢ诱导     

皮质酮－牛血清白蛋白偶联皮质酮对下丘脑薄片升压素释放的快速影响

利用离体孵育脑薄片和放射免疫测定孵育液内精氨酸升压素（ＡＶＰ）的方法，探讨了皮质酮（Ｂ）及牛血清白蛋白偶联皮质酮（Ｂ－ＢＳＡ）对大鼠下丘脑薄片（含室旁核和视上核）释放ＡＶＰ的快速影响。结果：（１）Ｂ和Ｂ－ＢＳＡ在２０ｍｉｎ内均可明显地抑制ＡＶＰ的释放，在１０－７～１０（－４）ｍｏｌ／Ｌ范围内均呈剂量－效应关系；但在每一剂量，Ｂ－ＢＳＡ的快速抑制效应均弱于Ｂ；（２）ＲＵ４８６对Ｂ和Ｂ－ＢＳＡ的快速抑制效应都有部分的阻断作用；但阻断Ｂ－ＢＳＡ效应的最小剂量比阻断Ｂ者高一个数量级；（３）孵育液Ｃａ~（２＋）浓度升高，Ｂ和Ｂ－ＢＳＡ的快速抑制效应均明显增强；孵育液中无Ｃａ~（２＋）则Ｂ和Ｂ－ＢＳＡ的快速抑制效应有所减弱；但Ｂ－ＢＳＡ效应的变化幅度不及Ｂ大。结果表明：（１）Ｂ与牛血清白蛋白共价偶联后，其快速抑制大鼠下丘脑薄片释放ＡＶＰ的效应有所减弱；（２）Ｂ的快速抑制效应是由非基因组机制介导的，其作用可能是影响Ｃａ~（２＋）跨细胞膜流动的结果。     

CVB—IgM抗体测定在诊断儿童病毒性心肌炎中的价值

以柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＶＢ）感染的组织细胞为抗原，用间接免疫酶标法测定１０５例病毒怀心肌炎（ＶＭＣ）患儿血清ＣＶＢ的ＩｇＭ抗体，与５９例其他病患儿（ＣＯＤ）和６７名健康儿童（ＨＣ）的结果比较，发现：ＶＭＣ组ＩｇＭ的几何平均滴度（ＧＭＴ），女性高于男性，（Ｐ〈０．０５）；且男女高于ＨＣ组（Ｐ〈０．０１）。与ＣＯＤ相比，女性高于ＣＯＤ组，而男性无统计学意义，男女合并，如以滴度１：１０ｇＭ诊断儿童ＶＭＣ的     

异丙嗪对实验性心律失常的影响

异丙嗪（ＰＲＭ）１０ｍｇ．ｋｇ－１和５ｍｇ．ｋｇ－１静脉注射能明显对抗ＢａＣｌ２诱发大鼠心律失常，使恒速（１０ｍｇ．Ｌ－１．ｍｉｎ－１）静脉滴注乌头碱致麻醉大鼠室性早搏（ＶＥ），室性心动过速（ＶＴ），心室纤颤（ＶＦ）所需乌头碱的量及恒速（５０ｍｇ，Ｌ－１．ｍｉｎ－１）静脉滴注硅巴因引起豚鼠ＶＥ、ＶＴ和ＶＦ所需用量明显增加。对氯仿－肾上腺素所致家兔心律失常有显著对抗作用；ＰＲＭ（１５ｍｇ．ｋｇ－１）还能对抗ＣａＣｌ２诱发小鼠ＶＦ，对麻醉大鼠心电图实验，证明ＰＲＭ有负性频率作用。     

小儿CVB呼吸道感染时心肌酶学特征

柯萨奇Ｂ组病毒（ｃｏｘｓａｃｋｉｅｖｉｒｕｓＢ,ＣＶＢ）在病毒性心肌炎、心肌病中较受重视,近年来ＣＶＢ引起呼吸道感染国内外报道逐渐增多［１］。本研究系统地观察ＣＶＢ呼吸道感染时心肌酶学的特征,进一步探讨ＣＶＢ呼吸道感染与心肌损害的内在联系,为临床防治病毒性心肌炎提供依据。１　材料和方法１．１　临床资料　连续检测１９９５年８月至１９９７年５月呼吸道感染１２７例患儿的血清ＣＶＢ,结果ＣＶＢ抗原（ＣＶＢＡｇ）和（或）ＣＶＢＩｇＭ阳性９４例。根据ＣＶＢＡｇ和ＣＶＢＩｇＭ的阳性与否分成４组：Ａ组,…     

柯萨奇β组病毒感染性心肌炎血清学分型及其临床意义

采用ＥＬＩＳＡ法检测２３例病毒性心肌炎和６６例健康人血清ＣＢＶＩ－６型多价和单价抗体。结果心肌炎组柯萨奇β组病毒（ＣＢＶ）多介抗体阳性率５２．２％（１２／２３），健康人组为２５．５％（１７／６６），两者差异显著（Ｐ〈０．０５）；８３．３％（１０／１２）ＣＢＶ感染性心肌患者的单价抗体水平〉１：１２８００，以该效价作为阳性判断值，则ＣＢＶ２，ＣＢＶ３和ＣＢＶ５单价抗体阳性率分别为２０％（２／１０，５０     

原位PCR确诊一例由病毒性心肌炎所致心肌梗塞

目的：应用原位ＰＣＲ诊断青年型急性心肌梗塞的柯萨奇Ｂ组病毒（ｃｏｘｓａｃｋｉｅ ｖｉｒｕｓ Ｂ，ＣＶＢ）感染。方法：应用原位ＰＣＲ法对具有急性心肌梗塞临床演变年轻患者的心肌活检组织进行ＣＶＢ检测，以明确病因。结果：患者的心肌活检组织中ＣＶＢ－ＲＮＡ显示阳性。结论：柯萨奇Ｂ组病毒感染所致的急性病毒性心肌炎可导致急性心肌梗塞。     

柯萨奇B组病毒感染与病毒性心肌炎关系的研究

用微量中和试验法检测１００例病毒性心肌炎患者，５０例正常人和５０例其他心脏病患者血清ＣｏｘｓａｃｋｉｅＢ病毒（ＣＢＶ）中和抗体。ＣＢＶ中和抗体阳性串分别为５３％、２４％和２０％，前组阳性率显著高于后两组，Ｐ＜０．０１。后两组阳性率之间无显著差异，Ｐ＞０．０５，提示该组病毒性心肌炎病人的病因有半数以上与ＣＢＶ感染有关。     

慢性缺氧大鼠肺组织钙调素活性研究

为探讨钙调素（ＣａＭ）在慢性缺氧性肺动脉高压发病中的作用，将４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为四组，Ⅰ组为正常对照组，不接受任何处理。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组为实验组，分别间断缺氧１、２、３周，而后采用火焰原子吸收分光光度法及磷酸二酯酶法测定四组大鼠肺组织Ｃａ２＋含量及ＣａＭ活性。结果显示：缺氧１、２、３周均能引起大鼠平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）及肺血管阻力（ＰＶＲ）增高，心输出量（ＣＯ）降低；缺氧大鼠肺组织Ｃａ２＋含量及ＣａＭ活性较正常对照组增高，其中缺氧２周及３周组大鼠肺组织ＣａＭ活性与正常对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５），但缺氧１周组大鼠ＣａＭ活性与正常对照组比较差异无统计学意义；肺组织Ｃａ２＋含量与ＣａＭ活性呈明显正相关（Ｐ＜０．０５），提示Ｃａ２＋－ＣａＭ系统在大鼠缺氧性肺动脉高压的发生中起一定作用。细胞内Ｃａ２＋浓度增高，可促使ＣａＭ由细胞骨架移行到细胞浆内，可能是慢性缺氧大鼠肺组织ＣａＭ活性增高的原因之一。     

CVB-IgM抗体测定在诊断儿童病毒性心肌炎中的价值

以柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＶＢ）感染的组织细胞为抗原，用间接免疫酶标法测定１０５例病毒性心肌炎（ＶＭＣ）患儿血清ＣＶＢ的ＩｇＭ抗体，与５９例其他病患儿（ＣＯＤ）和６７名健康儿童（ＨＣ）的结果比较，发现：ＶＭＣ组ＩｇＭ的几何平均滴度（ＧＭＴ），女性高于男性，（Ｐ＜０．０５）；且男女都高于ＨＣ组（Ｐ＜０．０１）。与ＣＯＤ相比，女性高于ＣＯＤ组，而男性无统计学意义。男女合并，如以滴度１１０作为ＩｇＭ诊断儿童ＶＭＣ的阳性标准，鉴别ＶＭＣ与ＣＯＤ和ＨＣ的符合率分别为６５．８５％和８３．７２％。表明ＣＶＢ－ＩｇＭ抗体用于儿童ＣＶＢ心肌炎的诊断有一定的参考价值。     

早期慢性肾衰大鼠残余肾维生素D受体和28ku钙结合蛋白的表达

目的：１,２５（ＯＨ）２Ｄ３、钙代谢紊乱是慢性肾衰继发性甲状旁腺功能亢进症（ＳＨＰＴ）的主要原因,它们分别与维生素Ｄ爱体（ＶＤＲ）、２８ｋｕ钙结合蛋白（ＣａＢＰ－Ｄ２８ｋ）结合而发挥作用,通过观察５／６肾切除大鼠残余肾ＶＤＲ、ＣａＢＰ－Ｄ２８ｋ表达,探讨其在早期ＳＨＰＴ中的作用。方法采用免疫组化ＡＢＣ法观察５／６肾切除大鼠残余肾ＶＤＲ、ＣａＢＰ－Ｄ２８ｋ蛋白阳性表达。结果慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）大     

不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca^2＋转运功…

应用不同年龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌原代与传代细胞（ＶＳＭＣ），观察Ｃａ＾２＋转运功能障碍及某些相关因素的变化，结果表明：（１）在血压未升高的ＶＳＭＣＣａ＾２＋内流已较同龄对照组ＷＫＹ大鼠明显增加，而Ｃａ＾２＋外流量较ＷＫＹ大鼠显著降低。表明ＳＨＲＶＳＭＣ膜Ｃａ＾２＋转运功能障碍在血压升高前就已发生，并随年龄及血压增高有加重趋势；（２）ＶＳＭＣｃＡＭＰ及钙调素含量变化与细胞膜Ｃａ＾２＋     

电刺激大鼠尾核,小脑结合臂对丘脑腹内侧核神经元影响

采用细胞外单位记录方法观察了刺激大鼠尾核（ＣＤ）、小脑结合臂（ＢＣ）对丘脑腹内侧核（ＶＭ）神经元放电活动的影响。结果显示电刺激ＣＤ控制大多数ＶＭ神经元；刺激ＢＣ兴奋大多数ＶＭ神经元；二者的联合刺激抑制ＶＭ神经元的自发放电；刺激ＣＤ组与联合刺激组在反应类型构成比上无显著性差异（Ｐ＞０．０５），刺激ＢＣ组与联合刺激组间则存在着反应类型构成比的显著差异（Ｐ＜０．０１）。结果提示：ＶＭ神经元对小脑、基底神经节的传入有整合作用，其结果以基底神经节的传入表现为主。