宣肺解毒颗粒剂体外抗菌试验研究

目的 :探讨宣肺解毒颗粒剂的杀菌作用。观察宣肺解毒颗粒剂对几种常见呼吸道致病菌的体外杀菌作用及对致死性金黄色葡萄球菌感染小鼠的体内抗感染作用。方法 :体外抗菌试验用试管二倍稀释法。以试验用药对常见几种呼吸道感染菌的最小杀菌浓度 (MBC)示其杀菌活性 ;体内抗菌试验用金黄色葡萄球菌感染小鼠 ,以其死亡百分率 ,并经X2 检验评价宣肺解毒颗粒剂的抗感染作用。结果 :体外试验表明 ,宣肺解毒颗粒剂对常见的呼吸道感染菌及大肠杆菌具有一定的抗菌作用 ;而体内试验表明 ,宣肺解毒颗粒剂对致死性金黄色葡萄球菌感染小鼠无明显保护作用。结论 :宣肺解毒颗粒剂对呼吸道常见致病菌有一定的抗菌作用 ,而对致死性金黄色葡萄球菌体内感染的小鼠无明显的保护作用。     

中医药调节肿瘤免疫逃逸机制研究进展

肿瘤的发生、增殖、浸润和转移的过程,就是肿瘤不断逃避机体免疫系统攻击的过程。肿瘤的免疫逃逸机制复杂,牵涉到肿瘤和荷瘤机体两方面的因素,有些机制还不是很明确,尚     

加味宣肺透解剂抗小鼠流感病毒性肺炎实验研究

目的 观察加味宣肺透解剂对流感病毒所致小鼠病毒性肺炎的药效。方法 ICR小鼠经鼻吸入25μl流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株（FM1）25LD50复制小鼠病毒性肺炎模型，并用加味宣肺透解剂进行治疗；设利巴韦林治疗对照组。比较各组流感病毒FM1感染后14d内小鼠体重变化和存活情况、生存率及感染后第5日肺指数、肺组织病毒血凝滴度。结果模型组生存率为5％，加味宣肺透解大、小剂量组小鼠生存率分别为45％、30％，与模型组比较明显升高；与感染组相比肺指数和血凝滴度均显著降低。结论 中药复方加味宣肺透解剂对小鼠流感病毒性肺炎有较好的治疗作用。     

血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖迁移及温经活血中药的干预作用

目的：观察温经活血中药对AngⅡ诱导VSMC增殖和迁移的抑制作用及其对相关因子的影响。方法：用组织贴块法培养兔VSMC，以AngⅡ作为诱导因素，复制VSMC增殖迁移模型。用温经活血中药血清进行干预。应用MTT法测定VSMC增殖活性，用免疫细胞化学检测方法测定细胞增殖核抗原（PCNA）及血小板源性生长因子（PDGF-BB）。结果：AngⅡ作用后细胞增殖活性和迁移距离明显增加。而中药组则降低。AngⅡ组PCNA阳性细胞数和吸光度明显高于空白对照组、PDGF—BB呈强阳性表达，中药组则均显著降低。结论：温经活血中药可抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖和迁移、抑制PCNA和PDGF—BB的蛋白表达。     

清养汤对流感病毒感染小鼠的死亡保护作用

目的:观察清养汤对流感病毒性肺炎小鼠死亡保护率、肺悬液中病毒血凝滴度的影响.方法:建立流感病毒鼠肺适应株(FM1)感染的小鼠肺炎模型,将小鼠随机分为正常对照组、病毒对照组、利巴韦林组、清养汤低剂量组和清养汤高剂量组.观察14 d内小鼠的死亡率;测感染后第5 d肺指数、肺悬液中病毒血凝滴度,组织切片进行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肺组织的炎症病变情况;结果:清养汤治疗组与流感病毒刚.感染小鼠模型组比较,可降低肺指数及肺匀浆中病毒血凝滴度,减轻感染小鼠呼吸器官炎症病变,降低感染小鼠的死亡率;结论:清养汤对流感病毒感染小鼠具有一定的保护作用.     

小檗碱通过mtROS-NLRP3通路抑制H_(2)O_(2)诱导的巨噬细胞焦亡北大核心CSCD

目的:探究小檗碱(BBR)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的巨噬细胞焦亡的影响及mtROS-NLRP3通路在其中的调控作用。方法:以巨噬细胞J774A.1为研究对象,设置正常对照组(control组)、模型组(H_(2)O_(2)作用24 h)、BBR干预组(H_(2)O_(2)+BBR作用24 h)和ROS清除剂NAC干预组(H_(2)O_(2)+NAC作用24 h)。流式细胞术检测各组细胞活性氧簇(ROS)的生成,免疫荧光检测ROS与线粒体的共定位情况,实时荧光定量PCR检测各组细胞NLRP3、IL-1β的基因转录水平,Western blot检测NLRP3蛋白表达量,流式细胞术检测caspase-1的活化及其介导的细胞焦亡率,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组细胞LDH的释放量,ELISA检测IL-1β分泌水平。结果:与模型组相比,BBR干预后显著减少了H_(2)O_(2)诱导的巨噬细胞线粒体ROS(mtROS)的生成,下调了NLRP3和IL-1β的基因表达水平,减少了NLRP3蛋白的表达,降低了caspase-1活化水平及其介导的细胞焦亡率,同时减少了细胞上清液中LDH和IL-1β的释放。结论:小檗碱可能通过下调mtROS水平进而抑制NLRP3炎症体介导的细胞焦亡以减轻炎症反应。     

小檗碱抗肿瘤新生血管形成作用机制的研究

目的：研究小檗碱对bFGF活化人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响，探讨其对肿瘤新生血管形成作用的机制。方法：MTT法检测小檗碱对bFGF活化HUVEC的增殖作用；流式细胞仪检测用药后细胞周期的变化；激光共聚焦扫描显微镜下观察药物对细胞形态、细胞内钙的影响；流式细胞仪检测小檗碱对细胞凋亡的作用。结果：小檗碱能明显抑制bFGF活化的HUVEC增殖，且存在剂量依赖关系；使细胞在G0-G1期的比例明显增多；使细胞核浓缩、甚至裂解成碎块，同时使细胞内钙增多；并诱导活化HUVEC发生细胞凋亡。结论：小檗碱可能通过将bFGF活化的HUVEC细胞周期阻滞在G0-G1期，抑制活化HUVEC的增殖：诱导活化HUVEC细胞发生凋亡等机制，阻止新生血管形成，发挥其抗肿瘤作用。     

人参皂苷Rg1和Rh1对树突状细胞功能的影响

目的:研究人参皂苷Rg1和Rh1对树突状细胞(dendriticcell,DC)功能的影响。方法:用ELISA法检测人参皂苷Rg1及Rh1对DC的IL-12p40蛋白产生量的影响,用RT-PCR检测人参皂苷Rg1及Rh1对DCIL-12p40mRNA表达水平的影响。用中性红吞噬法检测人参皂苷Rg1及Rh1对DC-LPAK对肿瘤细胞的杀伤作用。结果:ELISA结果表明,Rg1和Rh1各剂量组均能显著提高DCIL-12p40蛋白的产量。与对照组相比,Rg11mg/L及Rh1100mg/L可明显增加DCIL-12p40mRNA的转录,与其蛋白表达相一致。Rg1及Rh1均能促进DC-LPAK对乳头瘤细胞的杀伤能力;在对L929杀伤实验中,效靶比为5∶1时,Rg1各剂量均能显著促进DC-LPAK的杀伤活性(P<0.01,P＜0.05),而Rh1仅中剂量能提高DC-LPAK的杀伤活力(P<0.05)。结论:Rg1和Rh1通过增强IL-12p40mRNA的表达来增加其蛋白的产量。并且,由于IL-12产量的增加从而增强了DC-LPAK对肿瘤细胞的杀伤能力。     

小檗碱对人肺癌细胞株与人脐静脉内皮细胞粘附的影响

目的 :通过离体实验探讨小檗碱对高转移人肺癌细胞株 (PG)与人脐静脉血管内皮细胞 (HUVEC)粘附的影响及其作用机制。方法 :用虎红染色法测定PG与HUVEC的粘附率。用细胞ELISA法测定小檗碱作用HUVEC 12h、2 4h后 ,其表面粘附分子CD4 4及CD5 4的表达。小檗碱的终浓度分别为 2 5mg/L、5mg/L、10mg/L ;LPS终浓度为 1mg/L。结果 :(1)小檗碱处理HU VEC :当小檗碱作用于LPS激活的HUVEC(LPS -HUVEC) 6h、12h后 ,中、高浓度均能抑制其与PG的粘附 ,且有显著差异 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;药物作用 2 4h后 ,小檗碱各浓度均能…     

高速公路交通事故中多发骨关节损伤的误漏诊分析

目的 :探讨高速公路交通事故伤中多发骨关节损伤发生的原因。方法 :对 2 0 6例多发骨关节损伤临床资料进行回顾性分析 ,对其漏诊病历进行统计分析。结果 :误、漏诊 45例 ( 2 1.8% )。漏诊原因主观因素占主位。结论 :高速公路交通事故伤中骨关节损伤的误、漏诊发生率高 ,临床上应对患者诊断要有全面的认识。