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61.
目的 通过观察不同浓度葡萄糖以及定量胰岛素与不同浓度葡萄糖并存时大鼠肝星状细胞(HSC)增殖的影响,以进一步探讨糖尿病性肝纤维化的发生机制,为临床糖尿病相关性肝纤维化的发生和防治提供理论和实验依据.方法 将体外培养的大鼠肝星状细胞株以不同浓度葡萄糖及不同浓度葡萄糖加定量胰岛素干预72h,以甘露醇作为高渗透压对照.采用CCK-8法测定各组细胞的吸光度值以明确HSC的增殖数目,3H-胸腺嘧啶掺入法(3H-TDR掺入法)测肝星状细胞DNA的DNA掺入量(Cpm)值以明确HSC的增殖状态.结果 ①HSC吸光度值较正常糖组及高渗透压组显著增加,且呈葡萄糖浓度依赖性增加.②HSC DNA的Cpm值与正常糖组相比显著上升,呈葡萄糖浓度依赖性增加,并且相同糖浓度的加胰岛素糖组显著高于未加胰岛素糖组值(P<0.05).甘露醇组较正常糖组变化不明显,胰岛素甘露醇组Cpm值高于胰岛素正常糖组值.结论 高糖、高胰岛素环境下,HSC被激活、增殖、DNA合成增加,可能是糖尿病肝纤维化的机制之一.  相似文献   
62.
通过分析外国留学生的特点,结合传染病学临床实习的要求,总结了外国留学生在传染病学临床实习中存在的问题,并探讨了提高其实习教学质量的方法。  相似文献   
63.
目的:研究灵芪蠲肝液对血清肝纤维化指标和NO的影响.方法:四氯化碳皮下注射复制肝纤维化模型,测血清NO及纤维化指标HA、LN、PCⅢ、CⅣ;并取肝组织做病理检查.结果:四氯化碳慢性肝损伤时,灵芪蠲肝液可降低 NO、HA、LN、PCⅢ、CⅣ;减轻肝脂肪变性,减少纤维组织增生,促进肝细胞再生.结论:灵芪蠲肝液能减少肝纤维化指标的含量,减少NO的产生.  相似文献   
64.
目的:了解灵芪蠲肝液治疗慢性乙型肝炎的临床疗效.方法:60例慢性乙型肝炎轻到重度患者随机分为两组.对照组给予基础保肝治疗;治疗组在对照组基础上加用灵芪蠲肝液.观察两组临床症状及肝功能改善情况.结果:两组患者经治疗后临床症状及ALT、AST、TBIL较治疗前有明显好转(P<0.05).治疗组各项症状改善情况与对照组比较均有显著性差异(P<0.05);治疗组患者ALT、TBIL与对照组比较降低更明显(P<0.05),AST降低无显著性差异.结论:灵芪蠲肝液对慢性乙型肝炎有较好的治疗作用.  相似文献   
65.
Mtb8.4/hIL12嵌合基因疫苗免疫原性   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:构建克隆结核分枝杆菌Mtb8.4/hIL12嵌合基因疫苗,并在COS7细胞中表达,研究该疫苗的免疫原性。方法:克隆Mtb8.4/hIL12嵌合基因,并导入真核表达载体pCIneo中,构建pCIneoMtb8.4/hIL12重组真核质粒。用限制性内切酶消化、PCR及DNA序列测定等鉴定后,转染COS7细胞,用RTPCR和Westernblot鉴定Mtb8.4/hIL12嵌合基因在转录水平的表达。用Mtb8.4/hIL12嵌合基因疫苗免疫C57BL/6N小鼠,收集脾细胞培养上清检测细胞因子的水平,并用乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定细胞毒性T细胞(CTL)的杀伤作用。结果:pCIneoMtb8.4/hIL12重组质粒构建成功。以其转染COS7细胞后,Mtb8.4/hIL12嵌合基因在转录水平获得表达。Mtb8.4/hIL12嵌合基因疫苗能诱导较强的抗原特异性Th1型细胞免疫应答,IFNγ和IL2的分泌增加,IL4的分泌减少,特异性CTL的杀伤活性增强。结论:成功地构建pCIneoMtb8.4/hIL12重组质粒,并在COS7细胞中表达。构建的Mtb8.4/hIL12基因疫苗具有较强的免疫原性,可明显诱导CTL的杀伤活性。  相似文献   
66.
肝星状细胞(HSCs)的凋亡在肝纤维化中的作用日益受到人们的重视,其凋亡途径是近年学术界研究的热点。激活的HSCs可自发发生凋亡,可通过Fas/FasL途径或其他途径实现。通过诱导激活的HSCs凋亡可能为肝纤维化的防治提供一条新途径。  相似文献   
67.
目的 :探讨rhIL -lra对实验性肝纤维化的作用。方法 :rhIL -lra为基因工程产物 ,模型采用CCL4 复合因素制备 ,rhIL -lra组同时肌肉注射rhIL -lra ,另设阳性对照组。结果 :免疫组化证明rhIL -lra可抑制I、Ⅲ型胶原和LN的合成及沉积 ;rhIL -lra治疗组血清纤维化指标PcⅢ、CⅣ、LN及HA含量明显下降。结论 :rhIL -lra具有抗肝纤维化作用。  相似文献   
68.
目的 研究促红细胞生成素(EPO)对新生儿窒息后血清导致人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护作用。方法 以HK-2为研究对象,分为对照、窒息和EPO干预组(每组n=8),以200mL/L窒息血清作为攻击因素,观察各组细胞形态、LDH漏出率和细胞存活[四甲基偶氮唑蓝(MTT)法]变化。结果 与对照组比较,窒息组细胞形态发生改变,LDH漏出率增加,细胞存活减少,差异有显著性(P〈0.05);而与窒息组比较,除EPO 1 IU/mL组外,EPO组细胞形态明显得到改善,LDH漏出率降低,细胞存活增加,差异具有显著性(P〈0.05),且具有剂量依赖性。结论 EPO有减轻窒息后血清所致HK-2细胞损伤作用。  相似文献   
69.
目的通过动物实验研究灵芪蠲肝液对急性肝损伤内毒素及氧自由基的影响。方法用硫代乙酰胺复制急性肝损伤模型。检测肝功能、内毒素(ET)以及10%肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平并取肝组织做病理检查。结果硫代乙酰胺急性肝损伤时,灵芪蠲肝液能明显降低血清ALT、AST活性、TBil、MDA、ET水平。升高SOD水平,与模型组比较差异显著(P〈0.05);病理检查发现其能减轻肝细胞变性、坏死,减少炎细胞浸润。结论灵芪蠲肝液通过减少ET吸收,减少氧自由基的产生,从而保护肝细胞膜。减轻肝损伤。  相似文献   
70.
目的 探讨窒息后新生儿血清对人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)内促凋亡蛋白抗Bcl-2蛋白(BAD)、Bcl-2联接X蛋白(BAX)表达的影响.方法 以人HK-2为研究对象,分为对照、窒息和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)干预组.对照组:每组培养液换成不含窒息血清的DMEM;窒息组:每组培养液换成20 mL/L窒息血清的DMEM窒息培养液;PDTC干预组:每组培养换成20 mL/L窒息血清的DMEM培养液后,加40 μmol/L PDTC.采用免疫组织化学(SP)法检测各组细胞BAD、BAX 水平的表达.采用单因素方差分析进行统计学处理.结果 用HSCORE系数作半定量评分,与对照组BAD、BAX的表达[(1.97±0.26)和(1.77±0.11)]比较,窒息组[(2.73±0.20)和(2.44±0.13)]和PDTC干预组[(2.38±0.13)和(2.17±0.08)]均明显增加,差异具有显著性;但与窒息组比较,PDTC干预组BAD、BAX的表达显著减少,差异有显著性[F(BAD)=28.61,F(BAX)=15.51 Pa<0.01)].结论 新生儿窒息后血清可诱导人HK-2细胞BAD、BAX的表达上调,其胞内信号机制涉及到核因子-κB活化.  相似文献   
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