血栓性血小板减少性紫癜诊断与误诊分析

血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)属于罕见病,容易误诊,病情多变而凶险,如得不到及时诊治病死率达90%。其特征性的五联征包括血小板(platelet,PLT)减少、微血管病性溶血性贫血、神经精神症状、肾脏损害和发热。现对我院诊治的TTP患者8例进行回顾,着重分析其中6例误诊患者的诊断和误诊情况及其对疗效的影响。     

单腔PICC、双腔PICC及CVC导管在造血干细胞移植中应用的效果比较

目的:探讨单腔、双腔PICC及CVC导管在造血干细胞移植患者中的应用效果.方法:选取45例造血干细胞移植患者,根据患者置入中心静脉导管的不同,分为单腔PICC组(A组),双腔PICC组(B组)及锁骨下双腔CVC组(C组),对比三组患者在置管成功率,导管留置时间,并发症发生率等方面的差异.结果:PICC组(A组和B组)在置管安全性、留置时间、一次置管成功率上优于双腔CVC组(P<0.05);双腔CVC组局部血肿并发症的发生率明显高于A组和B组,而PICC组在静脉炎的发生率高于CVC组(P<0.05).结论:与锁骨下CVC及单腔PICC相比,双腔PICC既能满足异基因造血干细胞移植患者同时输注两路液体的需求,且有置管成功率高、并发症少、导管留置时间长的优点,值得在造血干细胞移植中推广应用.     

冬凌草甲素对NK-92 MI杀伤THP1细胞的活性影响及机制

目的:观察冬凌草甲素对效应细胞NK-92 MI杀伤靶细胞THP1活性的影响并探讨其作用机制。方法:LDH释放法检测冬凌草甲素作用前后NK-92 MI对THP1的杀伤效率;应用qRT-PCR和Western blot分别检测THP1细胞表面自然杀伤细胞激活性受体D(NKG2D)相关配体表达情况;ELISA法检测效靶细胞共培养上清中细胞因子表达变化。结果:冬凌草甲素处理后NK-92 MI在不同效靶比均可提高对THP1细胞的杀伤效率;冬凌草甲素可上调THP1细胞表面MICB、ULBP1和ULBP2表达,同时增加效靶细胞共培养上清中IFN-γ和TNF-β释放,而对MICA、ULBP3表达及TNF-α释放无明显影响。结论:冬凌草甲素通过增加MICB、ULBP1和ULBP2表达以及促进IFN-γ和TNF-β释放提高THP1细胞对NK-92 MI的杀伤敏感性。     

Neu-P11对急性高眼压兔眼内压的影响

目的 研究吡罗美拉汀(Neu-P11)对急性高眼压兔眼内压的影响。方法采用特伦德伦伯卧位法建立急性高眼压模型兔。建模后将33只急性高眼压新西兰大白兔分为局部给药组和全身给药组,给予生理盐水,褪黑素(Mel)和不同剂量的Neu-P11处理,局部给药通过眼角膜滴注固定体积(10 μL)药物进行给药,全身给药通过灌胃固定体积(1 mL)药物进行给药,给药后平位休息2 h,然后再次置于卧位45 min,平位每小时测量一次眼内压,连续监测6 h,重复实验一周。结果新西兰大白兔经Trendelenburg卧位诱导后,眼内压约升高为正常组的1.9倍。局部给药组经Neu-P11和Mel治疗后眼内压明显降低(P<0.05),且Neu-P11低浓度治疗组比高浓度组效果更佳。全身给药组Neu-P11和Mel均可明显降低眼内压,且Neu-P11对眼压的影响存在剂量依赖性,Neu-P11浓度越高眼内压下降速度越快。结论Neu-P11和褪黑素均具有降低急性高眼压兔眼内压的作用。     

过表达prohibitin促进NB4-R1急性早幼粒细胞白血病维甲酸耐药细胞凋亡

目的构建人prohibitin基因真核过表达载体,探讨上调prohibitin对NB4-R1急性早幼粒细胞白血病维甲酸耐药细胞凋亡的影响。方法 PCR钓取目的基因prohibitin,与pEGFP-N1-3FLAG真核载体定向连接,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定。将阳性重组载体pEGFP-N1-3FLAG-prohibitin转染NB4-R1细胞,以实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测过表达效果,annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术检测prohibitin过表达对NB4-R1细胞凋亡的影响。结果 PCR筛选及测序比对,证明成功构建了prohibitin基因过表达载体;对NB4-R1细胞转染率可达70%以上;qRT-PCR结果显示转染pEGFP-N1-3FLAG-prohibitin过表达载体组(OE)prohibitin mRNA表达水平较空白对照组(CON)和阴性对照组(NC)分别上调(1.64±0.37)倍和(1.58±0.43)倍(P0.05),Western blot结果显示OE组prohibitin蛋白表达水平较CON组和NC组分别上调(1.91±0.33)倍和(1.99±0.37)倍(P0.05);流式细胞术结果表明CON组、NC组和OE组NB4-R1细胞凋亡率分别为(5.88±0.43)%、(6.63±0.46)%和(28.22±1.33)%,OE组较CON组和NC组细胞凋亡率分别增加了(3.80±0.24)倍和(3.39±0.30)倍(P0.05)。结论过表达prohibitin可诱导NB4-R1细胞凋亡。     

PD-L1表达对NK细胞杀伤急性髓系白血病细胞株活性的影响及其机制研究

目的:探讨不同急性髓系白血病(acute myelogenous leukemia, AML)细胞株表面程序性死亡因子配体1(programmed death receptor-ligand 1, PD-L1)表达水平对NK细胞杀伤效应的影响及其可能的机制。方法 :抽取健康人外周血,应用miniMACS免疫磁珠阴选法分出NK细胞;流式细胞术检测AML细胞株表面PD-L1表达水平;LDH释放法和单抗体阻断实验分析NK细胞对AML细胞株的杀伤效应;ELISA法检测效靶细胞共培养上清中IFN-γ和IL-2含量。结果:CD3-CD56+NK细胞含量由分选前的(12.44±3.48)%提高到(71.29±5.65)%;流式细胞分析结果表明,KG-1a细胞表面低表达PD-L1(18.35±4.12)%,而THP1细胞表面高表达PD-L1(76.42±26.54)%,同时发现NK细胞对KG-1a具有高效杀伤效应,而对THP1杀伤效果相对较差;联合应用PD-L1单抗可不同程度加强NK细胞对5种AML细胞的杀伤作用,同时促进细胞因子IFN-γ和IL-2分泌。结论:NK细胞对AML细胞株的杀伤活性与靶细胞表面PD-L1表达量有关,PD-L1高表达可抑制NK的效靶杀伤活性,而阻断PD1/PD-L1结合则有益于靶细胞对NK细胞的杀伤作用的敏感性,其机制可能与促进IFN-γ和IL-2释放有关。     

糖尿病性视网膜病中血-视网膜屏障损伤的研究进展

糖尿病视网膜病(diabetic retinopathy,DR)病理过程与血-视网膜屏障(blood-retinal barrier,BRB损伤密切相关,BRB损伤和渗透性增加,导致黄斑水肿,是2型糖尿病患者视力丢失的主要原因。BR B主要包括内屏障(iBR B)和外屏障(oBR B),其功能及生理作用不同,对环境刺激的敏感性也不同。     

视网膜静脉阻塞并发症新生血管的研究现状

新生血管是视网膜静脉阻塞最严重的并发症，也是最常见的致盲眼病。我们通过对国内外近年来有关新生血管研究进展献的复习，对新生血管产生的因素、机理、生长过程以及新生血管的西医和中医治疗现状进行了综述，旨在进一步了解新生血管产生的机理，并探索防治视网膜静脉阻塞并发症新生血管的新方法。