老年人缺血性肾脏病的诊断与治疗

1概述“缺血性肾脏病”是指肾动脉重度狭窄(超过70%~75%管腔)或阻塞、肾脏严重缺血导致肾功能进行性损害的慢性肾脏疾病。老年人肾动脉狭窄主要由动脉粥样硬化引起,故本文将只讨论肾动脉粥样硬化所致缺血性肾脏病。西方国家此病发病率很高,流行病学调查显示,50岁以上具有肾功能不全的患者中此病至少占22%,国内尚无统计资料发表。老年、嗜烟、高血压、高胆固醇血症、糖尿病、DD型血管紧张素转换酶基因等因素可能与本病发病相关。严重的肾动脉狭窄既可引起肾血管性高血压,又可致成缺血性肾脏病。肾血管性高血压与缺血性肾脏病常并存,但也可各…     

原发性肾病综合征的诊断、治疗进展和展望（二）

2．原发性肾病综合征治疗 2．2 免疫抑制剂治疗方案 2．2．4 系膜毛细血管性肾小球肾炎 本病疗效差,长期足量激素治疗可延缓部分儿童患者的肾功能恶化。对于成年患者,目前没有激素和细胞毒药物治疗有效的证据。临床研究仅发现口服6～12月的阿斯匹林（325mg／d）和／或双嘧达莫（50～100mg,每日3次）可以减少尿蛋白,但对延缓肾功能恶化无作用。     

肾血管性疾病：肾动脉狭窄

1引言 肾动脉狭窄常由动脉粥样硬化、纤维肌性发育不全及大动脉炎引起。青年患者多见于后两种疾病，而老年患者以动脉粥样硬化为主；西方国家常见前两种疾病，而中国大动脉炎的发病率高。     

脂联素在人肾小球微血管内皮细胞中的表达与调节

目的 探讨人肾小球微血管内皮细胞(HRGEC)是否合成脂联素,及肿瘤坏死因子α(TNF-α)对HRGEC合成脂联素的影响.方法 用免疫组织化学染色检测脂联素在人肾组织表达;分别用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法检测体外培养的原代HRGEC对脂联素mRNA及蛋白的表达,并对PCR产物进行DNA测序鉴定.用TNF-α刺激HRGEC,分别用实时荧光定量PCR和时间分辨荧光法检测HRGEC脂联素mRNA及蛋白表达变化.结果 (1)免疫组织化学染色显示人肾小球毛细血管壁脂联素染色强阳性.(2)RT-PCR检测发现原代培养的HRGEC表达脂联素mRNA;PCR产物经DNA测序与基因库中的脂联素DNA序列完全一致;蛋白质印迹检测证实HRGEC培养上清中含有脂联素蛋白.(3)不同浓度TNF-α刺激HRGEC 24 h,与未刺激组比较,实时荧光定量PCR显示.250 IU/ml和500 IU/ml组的脂联素mRNA表达量显著上调(P<0.05和P<0.01);时间分辨荧光检测显示,250 IU/ml和500 IU/ml组的脂联素蛋白含量显著增加(P<0.05和P<0.01).(4)500 U/ml浓度TNF-α刺激HRGEC 6、12、24和48 h,与未刺激组比较,6、12和24 h组的脂联索mRNA表达均显著上调(P<0.05,P<0.05和P<0.01);24 h和48 h组的脂联素蛋白含量显著增加(P<0.01).结论 HRGEC能合成脂联素,TNF-α可上调HRGEC的脂联素mRNA和蛋白表达.     

COOPERATE研究论文被撤回所带来的警示和思考

2003年著名的柳叶刀(Lancet)医学杂志发表了由日本肾脏病学者Nakao牵头的COOPERATE临床研究论文~([1]),当即引起了国内外肾脏病学界的广泛关注和强烈反响.     

糖尿病肾病的病理生理和病理

糖尿病肾病（ＤＮ）是糖尿病的主要长期并发症之一,其发病机理复杂,遗传易感性和长期高血糖状态导致的一些细胞因子及（或）生长因子的增多等因素可能参与其病理生理的改变。高血糖引起肾小球细胞外基质（ＥＣＭ）生成增多,降解减少及ＥＣＭ积聚导致的肾小球损伤,即为...     

低分子量肝素对肾小球系膜细胞及细胞外基质作用的研究

目的：探讨低分子量肝素（LMWH）对体外,体内肾小球系膜细胞及细胞外基质增生的影响。方法：体外试验在培养人肾小球系膜细胞中进行;以氮蓝四唑盐方法测定LMWH对系膜细胞增殖的影响;间接竞争抑制酶联免疫吸附法观察LMWH对细胞外基质成分纤维连接蛋白（FN）的影响。体内试验在大鼠抗Thy1.1系膜增生性肾小球肾炎模型（MnsPGN)中进行,用定量病理分析观察LMWH对系膜细胞增殖和系膜基质增殖的影响。结果：体外试验显示,LMWH明显抑制血清刺激的系膜细胞增殖（与对照组比较,P＜0．05）,呈量依赖关系;并减少系膜细胞培养上清及细胞层的FN含量（与对照组比较,P＜0．05）,体内试验中,MsPGN大鼠LMWH治疗组第5及第14d的系膜细胞增殖,系膜基质蓄积均明显减轻（与对照组比较P＜0．05）,结论LMWH能够抑制肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质增生。     

慢性肾脏病高血压的治疗目标及药物应用

由慢性肾脏病（chronic renal disease,CKD）引起的高血压发病率在继发性高血压中占第一位,与同等水平的原发性高血压比较,CKD高血压的眼底病变更重,心、脑血管并发症更多,更易进展成恶性高血压（发病率比原发性高血压约高1倍）.所以,CKD高血压预后比原发性高血压差.需要特别强调的是CKD高血压还能反过来危害肾脏,加速CKD（尤其是慢性肾小球疾病）的进展,形成恶性循环.因此,对CKD高血压必须积极治疗.