电针对大鼠局灶性脑缺血后神经元损伤保护作用的研究

选择凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血为模型,观察电针对缺血区各指标的影响。结果：（１）造模６０ｍｉｎ后,局部脑血流量（ｒＣＢＦ）,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,单胺类神经递质均显著下降;脑组织水含量,丙二醛（ＭＤＡ０,兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）中谷氨酸（Ｇｌｕ）和天门冬氨酸（Ａｓｐ）明显升高。（２）电针１０ｍｉｎ后,指标均得到改善。     

中药脑络通对大鼠脑缺血再灌注损伤血清与脑组织TNF-α、IL-1β含量影响的分期观察

目的：探讨中药脑络通改善脑缺血损伤的作用机制。方法：多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型。采用放免法测定血清与脑组织匀浆肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量。结果：（1）预防治疗组血清和脑匀浆TNF-α、IL-1β含量明显降低;（2）急性治疗组脑匀浆TNF-α含量明显降低;（3）慢性治疗组血清TNF-α含量明显降低。结论：（10具有益气活血功效的中药脑络通不同时期的给药,可以不同程度降低大鼠脑缺血后病理性升高的TNF-α、IL-1β等指标;（2）肛离络通过于脑缺血损伤的全过程均有较好的治疗作用。尤其是对于发病前高危状态的预防性治疗。     

脑络通对脑缺血损伤防治作用的实验观察

目的探讨脑络通防治缺血性脑损伤的作用机制。方法采用多因素病证结合的气虚血瘀证脑缺血动物模型。观察脑络通对血浆t-PA(tissue plasminogen activator组织型纤溶酶原激活物)、PAI(plasminogen activator inhibitor组织型纤溶酶原激活物抑制物)及血清IL-1β(interleukin-1β白细胞介素-1β)、IL-6(interleukin-6白细胞介素-6)含量的影响。结果与缺血模型组比较,脑络通可显著提高血浆t-PA活性(p<0.01),降低PAI活性(p<0.01),降低血清IL-1β水平(p<0.01)及IL-6水平(p<0.05),且优于药物对照组。结论在脑缺血急性期,脑络通可通过改善血浆纤维蛋白溶解系统活性,调节炎性介质释放,从多个病理环节阻断缺血性脑损伤,为益气活血的中药复方制剂脑络通防治缺血性脑血管疾病提供了进一步的实验证据。     

左旋精氨酸—一氧化氮通路在电针保护大鼠急性缺血再灌流性脑损伤中的作用研究

通过建立大鼠急性缺血再灌流性脑损伤的模型，选用局部脑血流量（ｒ－ＣＢＦ）、脑含水量和脑组织及血中—氧化氮（ＮＯ）含量等为指标，静注外源性ＮＯ前体左旋精氨酸（Ｌ－ａｒｇ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）等物质，探讨Ｌ－ａｒｇ＼｜ＮＯ通路在电针保护缺血性脑损伤过程中的作用。结果：（１）电针可提高ｒ－ＣＢＦ，降低脑含水量，增高脑组织和血清中的ＮＯ，对缺血再灌流（ＩＲ）性脑损伤有保护作用；（２）ＮＯ前体Ｌ－ａｒｇ静脉注射对ＩＲ脑损伤也有保护作用，而ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ未显示对ＩＲ脑损伤的保护作用；（３）Ｌ－ａｒｇ预处理可加强电针的保护作用，Ｌ－ＮＮＡ预处理可使电针效应下降。表明Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路可能参与电针保护ＩＲ脑损伤的作用过程     

大鼠海马内微量注射6-羟多巴胺对艾灸抗炎免疫作用的影响

本文研究海马内NA能神经损毁对艾灸抗炎免疫作用的影响 ,探讨其中枢调节机理。实验建立AA大鼠模型 ,应用 6 OHDA作海马内微量注射 ,观察灸疗对跖围、胸和脾指数、IL 6、IL 2等炎症和免疫指标的改变。实验表明 ,艾灸组有显著的抗炎免疫作用 ,与对照组比较差异非常显著 (P <0 .0 1 )。损毁海马内NA能神经支配后 ,灸疗的这一作用被部分阻断 ,上述指标与海马损毁组比较差异不显著 (P >0 .0 5 )。结果提示 ,海马可能是艾灸治疗信息中枢整合的一个重要环节 ,海马 HPA系统是灸疗抗炎与免疫调节作用中一条重要的神经体液性途径。     

电针足三里穴对应激性胃溃疡大鼠一氧化氮和儿茶酚胺的影响

本文对电针足三里穴抗“束缚－冷冻”应激性胃溃疡大鼠一氧化氮（ＮＯ）、多巴胺（ＤＡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）的含量进行了分析，结果如下：①应激性胃溃疡大鼠血清ＮＯ含量比对照组非常显著下降， Ｐ＜０． ０１，胃窦粘膜ＤＡ含量显著下降， Ｐ＜０． ０５，胃体粘膜ＤＡ呈增高趋势；②电针足三里穴引起应激性胃溃疡大鼠ＮＯ水平回回升，与应激组相比， Ｐ＜０．０１。电针引起胃窦和胃体粘膜ＤＡ、ＮＥ含量改变，有双向调节作用。即原降低者上升、原升高者下降，分别与应激组相比，均为Ｐ＜０． ０１。提示电针对胃粘膜的保护作用是通过对ＤＡ和 ＮＥ的双向调节，发挥了ＤＡ的调控作用，影响ＮＥ的水平，通过ＮＯ的舒血管作用，调节血流量，增强粘膜防御能力而实现的。     

大鼠迷走神经背核在电针保护胃粘膜损伤中的作用

研究了大鼠迷走神经背核（DMV）在调节胃功能和影响电针保护胃粘膜损伤中的作用。电损毁DMV组与假手术组和掼毁其他脑组织组（网状巨细胞核）比较，可降低胃粘膜血流量和跨膜电位差，在应激后更加剧（P＜0．01）。损毁DMV后能基本消除电针对胃粘膜损伤的保护作用。结果提示，中枢迷走通路，特别是DMV在调整胃功能和影响电针的保护效应中起重要作用。     

电针督脉经穴对急性脑缺血大鼠一氧化氮及内皮素的影响

30只大鼠随机分成对照组、脑缺血组和电针组。夹闻双侧顿总动脉使局部脑组织血流量急剧下降，造成急性脑缺血。分别测定正常、关闭时和电针督脉经穴后，大鼠脑组织及血中一氧化氮和内皮素的含量。结果发现：急性脑缺血时脑组织一氧化氮和内皮素含量增加，血浆内皮素水平升高和血清一氧化氮水平下降。电针督脉经穴后，脑组织及血中的一氧化氮和内皮素水平基本恢复到正常。提示电针督脉经穴可保护脑缺血所致神经元损伤，一氧化氮和内皮素可能参与电针的调整作用。     

vWF参与电针对高脂高糖大鼠致缺血性脑血管病的保护作用

目的:建立高脂血症复合高糖血症动物模型,观察大鼠血浆vWF水平变化,探讨针刺干预此复合模型致缺血性脑血管病的脑保护机制.方法:采用高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素,分别复制高脂血症和高糖血症大鼠模型.60只大鼠随机分为正常组、模型组、针刺普通饲料组、针刺高脂饲料组、他经穴对照组和阳性药物对照组.采用ELISA法测定大鼠血浆vWF水平.结果:大鼠血浆vWF水平均有所降低,但针刺组优于他经穴对照组和阳性药物对照组(P＜0.01),他经穴对照组和阳性药物对照组比较无明显差异(P＞0.05).结论:针刺可明显下调血浆vWF水平,维护和保持血管内皮的完整性,从而保护脑组织,这可能是针刺干预高脂血症复合高糖血症发生缺血性脑血管病的机制之一.     

SD大鼠2型糖尿病模型的建立

目的建立SD大鼠2型糖尿病模型。方法选SD大鼠，先喂以高脂高果糖饲料4周，导致胰岛素抵抗，继以小剂量链脲佐菌素（眈）（30mg/kg）腹腔注射1次，2周后诱导建立2型糖尿病模型。结果高糖高脂饮食后4周，大鼠出现胰岛素抵抗和高脂血症。注射STZ后，大鼠血糖，血胰岛素升高，胰岛素敏感性下降。结论本实验为糖尿病的实验研究提供了一种理想的动物模型。