计算机图像技术在糖尿病创面定量研究的应用

目的探讨计算机图像技术在糖尿病创面定量研究的应用价值。方法在糖尿病创面上放置标准网格模板,摄影后形成图片。使用计算机图像技术生成创面和肉芽的感兴趣区,获取像素值。与标准网格对比,算出创面和肉芽的面积等指标。结果第四周创面面积22.75cm^2,肉芽面积9.92cm^2,肉芽百分比43.60%,创面收缩率7.52%。肉芽百分比与创面收缩率的相关分析,Pearson相关系数r=0.900,P=0.037。结论计算机图像技术结合统计分析可为糖尿病创面提供客观、准确、动态的评价指标。     

Thyroid diseases associated with interferon α treatment for viral hepatitis

There are many complications during the interferon alpha (IFNα) treatment for viral hep-atitis,and thyroid disease is the most common side-effect in endocrine aspects. Thus, clinicians are drawing much attention to the interferon induced thyroiditis (IIT). Though the etiology is not clear,some factors may contribute to the susceptibility to IIT, such as genetic predisposition, gender,and hepatitis C virus (HCV) in-fection. The pathogenesis may be secondary to immune modulation by IFNα and/or by its direct effects on the thyroid. Autoimmune IIT may manifest as Graves' disease, Hashimoto's thyroiditis and the development of thyroid antibodies without clinical symptoms. Non-autoimmune IIT can manifest as destructive thyroiditis or hypothyroidism with negative thyroid antibodies. Screening for autoantibodies and serum thyroid-stimulating hormone(TSH)is recommended before, during and after IFNα treatment. Early detection and therapy of these conditions is important.     

波动性葡萄糖对胰岛β细胞INS-1的影响

目的 探讨波动性葡萄糖对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞的损伤机制.方法 实验分5组.对照组:葡萄糖浓度为5.5 mmol/L;持续高糖组:葡萄糖浓度为16.7 mmol/L;波动性高糖组:16.7mmo/L葡萄糖培养2 h后更换葡萄糖浓度为5.5 mmo/L,继续培养3 h,每天重复3次,夜间9 h维持在5.5 mmo/L匍萄糖的培养基中;N-乙酰半胱氨酸(NAC,1.0 mmo/L)+高糖组;NAC+波动性高糖组.流式细胞仪检测活性氧簇(ROS)的水平;四氮唑蓝定量检测细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)的活性;同时检测还原型辅酶Ⅱ(NADPH)的含量.结果 干预72 h后,对照组、高糖组、波动性高糖组、NAC+高糖组和NAC+波动性高糖组细胞的ROS活性分别为37.77±2.31、86.97±7.97、124.27±10.04、60.92±2.61和51.47±3.36;G6PD活性分别为1.25±0.03、1.09±0.02、1.03±0.01、1.12±0.02和1.21±0.01;NADPH含量分别为(0.123±0.003)mmoVmg prot、(0.112±0.004)mmol/mg prot、(0.099±0.002)mmol/mg prot、(0.116±0.005)mmol/mg prot和(0.120±0.002)mmol/mg prot.波动性高糖组细胞ROS活性较单纯高糖组显著增加(P＜0.01),G6PD活性和NADPH含量较单纯高糖组显著减少(P＜0.01);加NAC共孵育使细胞的变化程度减小.结论 波动性高浓度葡萄糖使培养的INS-1细胞氧化应激水平增高,其机制可能是由于抗氧化酶G6PD活性降低导致了氧化还原的失衡.     

PGC-1α对高糖状态下血管内皮细胞线粒体生物合成的调节作用

目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）对高糖状态下血管内皮细胞线粒体生物合成的影响。方法体外原代培养人脐静脉内皮细胞,分别放置于正常糖浓度（对照组）和高糖浓度（高糖组）培养液中。用含有编码PGC-1α蛋白基因的腺病毒表达载体及空壳载体分别感染上述两组细胞,采用Southern印记法以细胞色素b DNA为探针检测线粒体DNA拷贝数。结果与对照组相比,高糖组线粒体DNA拷贝数显著下降;通过质粒转染过度表达PGC-1α导致细胞总DNA中细胞色素b DNA升高,线粒体生物合成增加。结论内皮细胞中过量表达的PGC-1α可以显著促进线粒体生物合成,这一作用在高糖培养的内皮细胞中更加明显。     

晚期糖基化终产物与其受体相互作用对人结肠癌细胞SW-480增殖的影响

目的 糖尿病患者结肠癌的发病率显著高于非糖尿病人群,晚期糖基化终产物(advanced glycation end products, AGEs)在糖尿病患者体内生成明显增多.文中观察AGEs对人结肠癌细胞SW-480增殖的影响及其机制.方法 体外培养人结肠癌细胞SW-480,以终浓度分别为100μg/ml、200μg/ml、500μg/ml的AGE-BSA处理细胞24h,并设正常对照组和BSA对照组进行比较.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测SW-480细胞活力,利用流式细胞术检测细胞周期的改变,实时荧光定量PCR测定晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products, RAGE)mRNA、细胞周期素D1(cyclin D1)mRNA的表达.结果 ①MTT结果示100μg/ml、200μg/ml、500μg/mlAGE-BSA作用SW-480细胞24h后可以显著促进细胞增殖(P<0.05),并呈浓度依赖性.②流式细胞术结果示200μg/mlAGE-BSA干预组24h后可以减少SW-480细胞G1期百分率,同时增加S期百分率,与正常对照组比较具有统计学差异(P<0.05).③实时荧光定量PCR结果示与正常对照组相比,200μg/mlAGE-BSA干预后可以上调RAGEmRNA和cyclin D1mRNA的表达(P<0.05).结论 AGEs能促进SW-480细胞的增殖,其机制可能与上调RAGEmRNA和cyclin D1mRNA的表达,加速细胞G1期向S期转换相关.     

视力突降，莫等闲!

李章（化名）,男,63岁,2002年出现多饮、多尿、多食、消瘦的“三多一少”症状,在当地医院诊断为2型糖尿病,一直未予正规治疗,血糖长期控制不佳。2008年8月的一天,李先生突然发现左眼视力明显减逼,视物模糊,但当时并未重视,     

前列地尔注射液治疗2型糖尿病并发下肢动脉闭塞症的临床研究——多中心、随机、双盲、阳性药平行对照研究

以前列地尔注射液凯时(北京泰德制药有限公司生产)为阳性对照药物,评价前列地尔注射液(陕西正康医药化工有限公司生产)治疗2型糖尿病合并的下肢动脉闭塞症的疗效,发现两种药物在改善患者步行距离、减轻下肢疼痛和提高ABI方面均有良好的治疗效果,两组间疗效差异无统计学意义(均P>0.05).     

2型糖尿病患者维格列汀与阿卡波糖单药治疗的比较研究——24周多中心、随机、双盲、双模拟、阳性对照试验

明显多于维格列汀组,分别为24.8%和11.3%(P<0.01).两组患者均未发生低血糖事件.结论 对于未经降糖药物治疗的中国2型糖尿病患者,维格列汀降低HbA1c的作用与阿卡波糖相似,且胃肠道不良反应更少.     

血红素加氧酶1在高糖和晚期糖基化终末产物诱导的THP-1细胞氧化应激中的作用

目的 探讨血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)在高糖和晚期糖基化终末产物(AGE)诱导的人单核细胞氧化应激中的作用.方法 根据是否加用15 mmoL/L葡萄糖(高糖)+100μg/ml AGE或HO-1抑制剂锌原卟啉(zinc protoporphyrin,ZnPP),将人单核细胞白m病细胞株THP-1细胞分为正常糖组(5 mmoL/L)、高糖+AGE组、高糖+AGE+ZnPP组、正常糖+ZnPP组,孵育24 h后收集细胞及培养液上清,榆测各组细胞的活性氧簇(ROS)、培养液上清丙二醛和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平以及HO-1 mRNA和蛋白的表达.结果 高糖+AGE组和正常糖+ZnPP组的ROS、丙二醛和TNF-α水平均显著高于正常糖组(均P<0.05).高糖+AGE+ZnPP组的ROS、TNF-α水平显著高于高糖+AGE组(均P<0.05).高糖+AGE+ZnPP组的HO-1 mRNA和蛋白表达水平显著低于高糖+AGE组(0.39+0.02±0.89 vs 0.09±0.384±0.00 vs 0.81±0.02,均P<0.05).结论 ZnPP通过抑制HO-1表达加重高糖和AGE导致的单核细胞氧化应激,HO-1可能在糖尿病氧化应激中起重要作用.     

2型糖尿病微量白蛋白尿与氧化应激的关系

目的探讨2型糖尿病患者微量白蛋白尿与氧化应激状态的关系。方法将72例2型糖尿病患者分为无微量白蛋白尿的糖尿病组（DM组）和伴有微量白蛋白尿的糖尿病肾病组（DN组）,选择30例无糖尿病患者作正常对照组（NGT组）,测定三组的血清丙二醛（MDA）水平、生化指标及年龄、身高、体质量指数。结果DN组MDA水平明显高于NGT组及DM组,MDA水平与尿微量白蛋白排泄率（UAER）有显著相关性。结论与无微量白蛋白尿的糖尿病患者相比,糖尿病肾病患者存在着严重的氧化应激状态,这可能与UAER的严重程度相关。