磁敏感加权成像中脑定量测量在帕金森病中的初步应用

目的 探讨SWI对帕金森病(PD)的临床诊断价值。方法 将20例帕金森病患者分为早期PD组(n=13)和中晚期PD组(n=7),另选取14名性别、年龄与之匹配的健康志愿者为正常对照组。采用3.0T MR系统对各组中脑核团进行SWI,分别测量各核团相位值、宽度和中脑直径,计算宽度与中脑直径的比值(宽度/中脑直径),同时对PD患者进行Hoehn & Yahr分级,并对测量结果进行比较和相关性分析。结果 不同时期PD患者黑质致密带(SNc)相位值较正常人明显下降(P<0.01),中晚期PD组SNc、黑质网状带(SNr)相位值较早期PD组显著下降(P<0.01、P<0.05);早期PD组、中晚期PD组SNc宽度较正常对照组缩小(P<0.05、P<0.01),中晚期PD组SNc、SNr宽度较早期PD组明显缩小(P<0.01);中晚期PD组SNc宽度/中脑直径较正常对照组、早期PD组降低(P<0.01)。PD患者SNc、SNr相位值与Hoehn & Yahr分级呈显著负相关(r=－0.602,P<0.01;r=－0.445,P<0.05),SNc、SNr宽度与Hoehn & Yahr分级呈显著负相关(r=－0.828,P<0.01;r=－0.667,P<0.01)。PD患者SNc相位值与其宽度、宽度/中脑直径呈正相关(r=0.590,P<0.01;r=0.445,P<0.05),SNr相位值与其宽度呈正相关(r=0.493,P<0.05)。结论 应用SWI测量中脑核团相位值、宽度以及中脑核团宽度/中脑直径比值对评估PD具有临床诊断价值。     

系统性红斑狼疮合并感染的因素分析和中西医防控

系统性红斑狼疮(SLE)是自身免疫性疾病中常见的、死亡率较高的疾病。现在由于激素及免疫抑制剂的应用,SLE患者的整体生存率大为提高,但是,感染的发生率却在上升,已成为SLE患者的主要死亡原因之一。本文分析了系统性红斑狼疮合并感染的易感因素,探讨中西医对其感染的防治措施,对临床具有指导意义。     

弥散张量成像在帕金森病患者步态障碍的研究进展

帕金森病（Parkinson disease,PD）由James Parkinson于1817年最先报道[1].以行动缓慢,静止性震颤及肌张力增高为特点.患者常伴有慌张步态,起步困难,冻结,姿势不稳等步态障碍.一项120例步态障碍患者的研究显示,帕金森患者占12％[2].近年来,帕金森病及其综合征的发病率呈上升趋势.据统计,50岁以上的人群中,发病率为70.7/10万人.60岁发病率约为1‰,70岁发病率达3‰～5‰,全球已有超过400万帕金森病患者[3].发病1～5年后,致残率为25％,5～9年更高达66％.而致残的最主要原因便是步态障碍.此外,Cox生存分析表明,步态障碍与高死亡风险率相关[4-5].以往对于步态障碍及其机制的研究由于受到条件的限制,大部分采用有创性动物实验.而弥散张量成像（diffusion tensor image,DTI）的出现打破了这一禁锢.本文就DTI在帕金森患者步态障碍机制的研究进展作一系统论述.     

仙灵骨葆胶囊治疗类风湿关节炎继发骨质疏松症的临床观察

目的:观察仙灵骨葆胶囊治疗类风湿关节炎继发骨质疏松症的临床疗效。方法:将患者随机分为两组,对照组口服钙尔奇600mg,2次/d及阿法骨化醇片0.25μg,1次/d;治疗组在上述治疗基础上加用仙灵骨葆胶囊1.5g,2次/d。两组患者均予以类风湿关节炎的基础治疗方案,即口服甲氨喋呤10mg/周+来氟米特10mg/d,治疗6周为一个疗程,连续服用2个疗程,对比两组临床疗效、腰椎及股骨颈骨密度(BMD)、血清骨保护素(OPG)变化情况。结果:两组治疗方案均可有效提高腰椎及股骨颈BMD、OPG水平(P0.01),且在提高腰椎BMD、血清OPG方面,治疗组优于对照组(P0.01);在改善临床疗效方面,治疗组优于对照组(P0.05)。结论:仙灵骨葆胶囊联合西药治疗类风湿关节炎继发骨质疏松症患者,能显著改善提高BMD、血清OPG,值得推广应用。     

血浆同型半胱氨酸与脑白质疏松症的关系研究

目前，有研究显示，动脉粥样硬化与血浆同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）水平上升有密切联系，Hcy是引发动脉粥样硬化的主要因素。另外，Hcy水平上升与大血管疾病（如脑卒中、冠心病等）的发生也有一定关联性怛J，但关于Hcy水平与小血管病的关系，还没有明确阐释。脑白质疏松症（1eukoaraiosis，LA）是一种影像学改变，多发于老年人群，     

鱼藤酮损伤大鼠黑质至行为学及黑质多巴胺能神经元损伤

目的 探讨不同剂量鱼藤酮损伤大鼠黑质后行为学和酪氨酸羟化酶免疫活性细胞的变化.方法 采用大鼠黑质立体定位注射不同剂量鱼藤酮的方法,观察大鼠行为学变化,应用免疫组化染色检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫活性细胞的变化.结果 给鱼藤酮21d后,2.5μg/μl组大鼠行为测试记分2-4分为主,占91.3%,TH免疫活性细胞百分...     

病毒性脑炎近期预后的相关因素分析

目的 了解影响病毒性脑炎近期预后的相关因素.方法回顾性分析2005 年 2月～2009 年 9月中国医科大学附属第一医院神经内科收治的98例病毒性脑炎住院患者的临床资料.应用格拉斯哥预后评分(Glasgow Outcome Scale,GOS)对患者出院时的情况进行评估,将患者分为两组:预后不良组(GOS1～4级)和预...     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者临床预后相关因素分析

目的研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage caused by aneurysms,SAHa)患者预后的相关因素。方法对79例SAHa患者的病历资料进行回顾性研究,包括现病史、既往史、体格检查、常规辅助检查及数字血管减影(DSA)检查,对计数资料采用χ2检验或Fisher确切概率法检验,对P<0.05的指标进行Logistic回归分析。结果性别、高血压史、动脉瘤部位及治疗方法各组间差异无统计学意义。患者的年龄和Hunt-Hess分级2项危险因素在单因素分析中各组间P<0.05,将这2项危险因素进行Logistic回归分析后提示发病年龄增加及Hunt-Hess分级增高的患者临床预后更差。结论 Hunt-Hess分级越高、年龄越大,预后越差,作为影响因素在一定程度上制约着SAHa患者的临床预后。     

碱性纤维母细胞生长因子对AD细胞模型PKCγ活性影响

目的 研究碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞存活率、蛋白激酶Cγ(PKCγ)蛋白表达的影响.方法 经体外培养的PC12细胞分正常对照组(常规培养液)、Aβ损伤组(加入培养液及老化Aβ25-35)、bFGF组(加入培养液、bFGF及老化Aβ25-35).MTT法检测不同处理组PC12细胞存活率,Western Blot 免疫印迹法分析PKCγ蛋白表达变化.结果 Aβ损伤组PC12细胞存活率低于正常对照组(P ＜0.05),bFGF组细胞存活率高于Aβ损伤组(P＜0.05).Western Blot 结果 显示,Aβ损伤组PKCγ(0.68±0.07)较对照组PKCγ(0.8±0.08)表达显著下降;Aβ损伤组在加入不同浓度的bFGF后PKCγ的值分别为:1.04±0.10,1.20±0.12,1.39±0.03,1.69±0.16,较 Aβ损伤组 PKCγ(0.65±0.06)蛋白表达显著增强,并与 bFGF浓度呈正相关.结论 bFGF对Aβ诱导的PC12细胞损伤具有一定保护作用,可能是通过增强PC12细胞PKCγ蛋白表达而实现.     

内皮素对Oddi括约肌功能影响的实验研究

目的研究ET对离体Oddi括约肌收缩的直接影响，并对其传导通路进行初步的了解。方法按累积加药法在K-H液中加入各浓度（0．1nM-100nM）的ET-1，观察Oddi括约肌收缩频率及振幅的变化；加入ET-1抗血清、Nicardipine、BQ-123，再加入ET-1，测定三者对Od出括约肌收缩的影响；并检测Oddi括约肌PKC的活性。结果ET能收缩静息状态下的Oddi括约肌，其作用强度随ET浓度的增加而增强。Nicardipine对ET所致的Oddi括约肌收缩反应无明显抑制作用，ET抗血清及ET受体桔抗剂显著抑制了Oddi括约肌的收缩。随着ET-1浓度增高，Oddi括约肌细胞胞浆PKC活性也呈增高趋势，并伴随有Oddi括约肌收缩的增强。结论ET-1能明显收缩离体Oddi括约肌，且与其收缩强度存在量效关系。ET抗血清与ET受体桔抗剂对ET-1有较强的拮抗作用。PKC参与了ET-1引起的Oddi括约肌收缩的信号传导。