累及Hand knob区的分水岭梗死致"垂腕"1例及文献复习

目的探讨以"垂腕"为主要临床表现的分水岭梗死的临床特点及影像学特点。方法收集1例以"垂腕"为主要临床表现的分水岭梗死患者的临床资料并复习相关文献。结果 Hand knob区受累的分水岭梗死也可使患者出现单纯"垂腕"症状。结论 "垂腕"不仅是周围神经系统受累的标志,也可由于Hand knob区受累的分水岭梗死所致。     

阿尔茨海默病患者静息态下磁共振成像对小脑功能评估价值

【目的】应用静息态功能磁共振成像技术(fMRI)观察阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者,轻度认知功能障碍(mild cognition impairment,MCI)和正常人静息态下小脑齿状核功能连接改变的差异。【方法】对19例 AD 患者,16例 MCI 患者及19例正常对照者在静息态下行 fMRI 检查。以双侧齿状核为感兴趣区,对功能连接的相关系数进行双样本 t 检验,比较不同组别小脑功能连接改变的差异。【结果】AD 组小脑齿状核与左缘上回/顶下小叶、右豆状核、左顶下小叶、双侧前额叶功能连接低于正常对照组,而右颞下回、双侧枕下回、右小脑前叶、右颞中回、右中央前回、左中央后回功能连接高于正常对照组(P <0.05,AlphaSim校正)。【结论】静息态下 AD 及 MCI 患者小脑齿状核功能连接的改变提示小脑在 AD 及 MCI 发病过程中起重要作用。     

EMAP-Ⅱ通过LKB1/AMPK/mTOR信号通路增加BTB的通透性

目的研究内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-Ⅱ)对体外血肿瘤屏障(BTB)通透性的影响及可能机制。方法建立体外BTB模型,EMAP-Ⅱ处理后,millipore电阻测量系统检测跨内皮细胞阻抗(TEER)值,采用Western blot方法检测p LKB1/LKB1、p AMPK/MAPK和p-m TORC1/m TORC1的蛋白表达水平;分别应用LKB1抑制剂radicicol、AMPK抑制剂compound C和m TORC1激活剂IGF1进行预处理后再给予EMAPⅡ,检测体外BTB模型的TEER值,Western blot方法检测紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的蛋白表达水平。结果与EMAP-Ⅱ0 h组相比,EMAP-Ⅱ可明显降低体外BTB模型的TEER值,增加p-LKB1/LKB1和p-AMPK/AMPK的表达水平,降低p-m TORC1/m TORC1的表达水平,以上指标在EMAP-Ⅱ作用1 h时效果最明显;radicicol、compound C和IGF1预处理能够部分阻断EMAP-Ⅱ的作用,使体外BTB模型的TEER值及紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的表达水平明显增加。结论 EMAP-Ⅱ能明显增加体外BTB模型通透性,其机制可能与激活LKB1/AMPK/m TOR信号通路相关。     

桥本脑病一例的临床表现、MRI 特点及病理学特点及文献复习

目的 探讨桥本脑病的临床、磁共振表现、病理学特点和文献复习.方法 回顾性分析1 例临床确诊的桥本脑病资料,并复习国内外相关文献.结果 本例患者的主要临床表现为持续进展的认知功能障碍及癫痫发作.血清抗甲状腺抗体显著增高,甲状腺功能基本正常.双侧大脑半球皮质多处局限性肿胀,T2WI 信号增高,Flair 呈高信号.增强扫描后全部病灶均无强化,部分病灶呈对称性分布.病理学检查见变性坏死的脑组织,其中少量炎细胞浸润.经用糖皮质激素治疗,患者的症状均得到了明显改善,随访无复发.结论 桥本脑病的临床特点为亚急性大脑皮质功能障碍;头MRI 表现缺乏特异性,可表现为广泛脑皮质异常病灶,病灶可在一段时间内消失;病理学改变无特异性;血抗甲状腺抗体增高而甲状腺功能正常,糖皮质激素治疗有效.该病最终的确诊需要结合实验室检查及临床特点.     

不伴血清铜及铜蓝蛋白降低的肝豆状核变性一例

患者女,15岁,因"言语含糊不清3个月"于2011年8月24日来诊.该患者于2011年5月中旬无明显诱因渐出现说话慢、含糊不清,声音小,嘴角流涎,饮水呛咳.上述症状无晨轻暮重表现.就诊于当地医院,行头颅CT检查(2011年8月22日)显示双侧豆状核对称性低密度影(图1A).MRI检查(2011年8月22日)显示双侧豆状核对称性T1加权像呈低信号影(图1B),T2加权像呈高信号影(图1C),为求进一步诊治来诊.既往身体健康.起病以来无头痛,无头晕,无恶心呕吐,无意识不清,无发热抽搐,无关节疼痛,无胸闷气短.饮食睡眠可,二便如常,近期体重无明显减轻.     

阿尔茨海默病的静息态fMRI低频振幅研究

  目的 应用静息态功能磁共振成像(fMRI)低频振幅（(ALFF)方法对阿尔茨海默病(AD) 基线脑活动变化进行研究。 方法　利用GE Signa 3.0T MRI对AD患者组和正常对照组（各18例）分别进行静息态fMRI扫描。应用低频振幅(ALFF)统计方法计算并对比2组ALFF改变的脑区。 结果　静息状态下,AD组患者右侧海马(BA28)及海马旁回(BA36)、左额下回(BA47) 、双侧小脑后叶脑区ALFF值较正常对照组增高,差异有统计学意义( P < 0.001, 未校正);AD组患者楔前叶(BA 7)、后扣带回(BA31) 、左侧丘脑ALFF值较正常对照组减少,差异有统计学意义( P < 0 .001, 未校正)。 结论 AD患者静息态下脑功能区ALFF值产生显著变化。     

缓激肽对β-淀粉样蛋白所致阿尔茨海默病动物模型脑中Tau蛋白磷酸化的影响

目的 观察缓激肽(BK)对β-淀粉样蛋白(Aβ)所致阿尔茨海默病(AD)动物模型脑中Tau蛋白磷酸化的影响.方法 随机选取20只健康Wister大鼠,进行水迷宫训练后分为4组,在大鼠双侧海马背侧细胞带分别注入蒸馏水5 μl(DW组),BK2.5 μl、DW2.5 μl(BK组),Aβ2.5 μl、DW2.5 μl(Aβ组),Aβ2.5 μl、BK2.5 μl(Aβ+BK组).2周后观察各组大鼠海马、皮层区的磷酸化Tau阳性细胞数.结果 Aβ+BK组海马CA1、CA4区及皮层区磷酸化Tau蛋白免疫阳性细胞积分光密度值明显高于其他各组.结论 Aβ与BK同时注入大鼠海马可产生协同作用,引起Tau蛋白更明显的磷酸化,提示可以用此方法 建立AD动物模型.     

雌二醇对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及长时程增强的影响(英文)

目的探讨雌二醇对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠的学习记忆能力及长时程增强(long-term potentiation,LTP)的影响。方法大鼠随机分成卵巢切除(ovariectomy,OVX)组和雌激素替代治疗(estrogen replace treatment,ERT)组。两组大鼠均接受卵巢切除手术,ERT组大鼠随后接受雌激素替代治疗。手术2周后,两组大鼠海马内立体定位单侧注射1μLAβ1-40(10μg/μL),建立AD模型。运用水迷宫实验检测大鼠的学习和记忆能力,并进行LTP记录和比较。结果OVX组AD大鼠的水迷宫逃避潜伏期相较于ERT组明显延长(P<0.05)。此外,高频刺激(highfrequence stimulation,HFS)30min后与HFS刺激前相比,ERT组LTP增加的幅值明显高于OVX组(P<0.05)。结论雌激素替代治疗能改善AD大鼠的认知功能,调整LTP及突触可塑性。     

河北省唐山市高校学生肺结核登记情况分析

唐山市2003年1月1日开展世界银行贷款／英国赠款结核病控制项目。大学生为特殊群体，一旦发生肺结核，极易造成传播和流行。我们对2003—2006年在唐山市疾病预防控制中心门诊登记的高校学生肺结核患者进行统计分析。     

肥胖症与糖尿病对胆石症发病的交互作用

目的 探究肥胖症合并糖尿病对胆石症发病的交互作用。方法 从开滦总医院2006年度健康体验的职工中提取数据,共有76 131例观察对象纳入本队列研究,收集数据资料,每两年进行一次随访,分析胆石症的发病情况。根据是否有肥胖症或糖尿病对观察对象进行分组,采用K-M法计算各组累积发病率,并进行比较。通过Cox回归模型探究肥胖症与糖尿病对胆石症发病的联合作用,并分析两者是否存在交互作用。结果 在平均6.99年的随访过程中,共发生胆石症2 615例,非肥胖及非糖尿病组、肥胖合并非糖尿病组、非肥胖合并糖尿病组、肥胖合并糖尿病组累积发病率分别为4.75%、4.62%、6.98%、7.74%,经Log-rank检验,累积发病率存在差异（χ2 =87.06,P＜0.01）。在Cox模型中校正各混杂因素后,与非肥胖及非糖尿病组相比,肥胖合并非糖尿病组、非肥胖合并糖尿病组以及肥胖合并糖尿病组发生胆石症的风险分别增加1.36倍、1.26倍和1.45倍。肥胖症合并糖尿病对胆石症的发病存在交互作用。结论 肥胖症及糖尿病是胆石症发病的危险因素,并且两者间存在交互作用。