癫痫患儿家庭康复指导

癫痫是一组由多种病因引起的脑功能障碍综合征，临床表现为一过性、突发性的行为改变，包括意识、运动、感觉和认知等方面的短暂异常。我国人群的癫痫发病率为0．33％～0．58％，半数以上在10岁以内起病，小儿大多发生于学龄前期，婴幼儿期是癫痫发病第一高峰期，对小儿的精神、智力、发育有很大影响。癫痫病病程长，除长时间持续性抽搐发作的患儿需住院治疗护理外，其他情况可不必住院，所以家庭康复指导至关重要。现将护理体会报告如下：     

银杏平颤方及其拆方对PD小鼠行为学形态学的影响

目的:探讨中药治疗帕金森病(PD)的作用和机制,观察银杏平颤方及其拆方对帕金森病(PD)模型小鼠行为学和形态学的影响。方法:应用MPTP制作PD小鼠模型。应用爬竿试验测试行为学变化和HE染色观察黑质和纹状体形态结构的变化。结果:(1)模型组行为学评分明显高于正常组(P<0.001);治疗14天、28天所有中药组行为学得分明显降低(P<0.001)。(2)HE染色显示脑组织形态结构改变也较明显,与行为学变化相应,但未进行统计学分析。结论:银杏平颤方及其拆方组能改善PD模型小鼠的行为学表现和影响黑质、纹状体的形态结构变化。     

丹酚酸B对小鼠脑缺血高能磷酸化合物和乳酸的影响

目的探讨丹酚酸B(SalB)对脑缺血高能磷酸化合物和乳酸含量的影响。方法复制急性脑缺血模型,测定缺血30 m in脑组织高能磷酸化合物和乳酸的含量以及脑组织的含水量。结果缺血组脑组织ATP[(12.12±3.71)μmol/g]和磷酸肌酸[(65.24±8.84)μmol/g]含量及Na -K -ATPase活性[(1.321±0.373)U/mg]显著降低(P<0.01),而乳酸[(3.58±0.81)mmol/g]含量显著升高(P<0.01)、脑指数[(1.508±0.002)%]和脑含水量[(78.75±0.47)%]明显增多(P<0.05~0.01)。用丹酚酸B治疗,脑组织ATP[(18.16±3.38)μmol/g]和磷酸肌酸[(74.46±6.58)μmol/g]含量显著升高(P<0.01),Na -K -ATPase[(1.902±0.491)U/mg]活性增强(P<0.05),而乳酸[(2.59±0.41)mmol/g]含量明显减少(P<0.01)、脑指数[(1.505±0.002)%]和脑含水量[(78.10±0.44)%]则降低(P<0.05)。结论增加高能磷酸化合物以及降低乳酸的含量,可能是丹酚酸B减轻急性脑缺血早期脑水肿的作用机制。     

鼻咽部的淋巴系

解剖学及临床各书记载鼻咽部的淋巴管是注入咽后淋巴结或直入颈上深淋巴结,也有仅提到注入咽后淋巴结,或仅注入颈上深淋巴结。关于鼻咽部淋巴管的配布情况及其局部淋巴结的位置详细描述,则少见记载,而且意见也不一致。关于咽的淋巴系虽然有些专门研究,但关于鼻咽部的记载也不够详尽,尚未见到关于鼻咽部淋巴管的专门报道。鼻咽癌是我国南方各省的常见疾病,于早期常出现颈淋巴结转移,为了对该病的防治提供一些参考资料,我们就对鼻咽部的淋巴系做了详细的观察。     

银杏平颤方及其拆方对帕金森病模型小鼠脑内线粒体酶复合体活性的影响

目的 探讨银杏平颤方防治帕金森病的机理及其阻止帕金森病模型小鼠黑质多巴胺神经元凋亡的途径.方法 取雄性C57BL/6J小鼠,分为正常组、模型组和4个中药组（即全方组、解毒方组、平肝方组和化瘀方组）.采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶腹腔注射建立帕金森病模型,分别于用药14天和28天处死,测定小鼠脑线粒体酶复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ的活性.结果 与正常组比较,模型组小鼠脑线粒体酶复合体Ⅰ和Ⅳ的活性明显降低（P＜0.05,P＜0.01）,Ⅱ的活性无明显变化;与模型组比较,全方组和化瘀方组14天时脑线粒体酶复合体Ⅰ活性均显著提高（P＜0.05）,解毒方组14天、平肝方组28天、化瘀方组两个时段复合体Ⅱ的活性均显著升高（P＜0.05或P＜0.01）;与模型组比较,中药各组在14天时复合体Ⅳ活性均升高（P＜0.05,P＜0.01）,平肝方组和化瘀方组在28天时显著升高（P＜0.05）.结论 银杏平颤方及其拆方可能通过部分抑制脑内线粒体酶复合体活性下降,维持线粒体的功能,阻止中脑多巴胺神经元的凋亡,以减缓帕金森病的进展.     

神经营养因子在中枢神经系统的作用

神经营养因子是一类对神经元有特异性的蛋白质。具有促进和维持神经细胞生长、存活和分化的作用。它是由靶细胞产生的天然蛋白质，经轴突摄取逆行运输至胞体，对神经元的存活和轴突的生长有重要作用，并具有调节突触可塑性和神经递质传递等功能。     

Bcl-2蛋白、基因在Parkinson病鼠黑质内的表达及中药对其表达的影响

采用MPTP腹腔注射建立Parkinson病动物模型。选用健康C57BL/6J小鼠随机分成3组:正常组、模型组和中药治疗组。动物存活期分别为14d和28d。采用ABC免疫组化和原位杂交方法对各组脑切片分别进行Bcl-2蛋白和mRNA检测。结果表明:模型组Parkinson病鼠中脑黑质内Bcl-2及其mRNA的表达在两个时段均明显低于正常组。其光密度28d比14d降低更为明显,而中药可部分上调Bcl-2及其mRNA的表达。提示:Bcl-2可能参与了Parkinson病中黑质多巴胺神经元的凋亡过程,中药可通过调节凋亡相关蛋白和基因的表达,阻止多巴胺神经元的凋亡,从而达到防治Parkinson病的目的。     

草果知母汤在阻断PTZ点燃癫痫模型中对大鼠脑内c-fos、c-junmRNA表达的影响

目的：探讨草果知母汤抗痫作用的分析生物学机制。方法：选用ＳＤ大鼠以戊四唑（ＰＴＺ）诱导产生癫痫动物模型，应用分子原位杂交技术观察草果知母汤对ＰＴＺ点燃癫痫大鼠脑内ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ基因表达的影响。结果：ＰＴＺ点燃癫痫大鼠脑内ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ基因表达明显增强，草果知母汤能明显阻断其表达，并显示出良好的抗痫作用。结论：草果知母汤的抗痫作用机制可能与降低脑内ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ基因表达水平有     

大补阴丸 牵正散及合方对MPTP诱导帕金森小鼠的神经保护作用

目的:探讨大补阴丸、牵正散及合方对帕金森病的神经保护的作用。方法:采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立帕金森病模型。C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、大补阴丸组、牵正散组和合方组。采用爬杆法测量小鼠行为学改变;于造模14天应用高压液相电化学内标法测定前脑单胺类神经递质含量;用免疫组织化学技术检测黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数目;透射电镜观察黑质神经元超微结构的变化。结果:爬杆实验显示大补阴丸、牵正散及合方能明显改善PD小鼠的行为学(P0.05),减少黒质多巴胺能神经元丢失(P0.01),减轻黑质神经元核膜、线粒体等结构的损伤。但是给药14天后,中药组小鼠相对PD小鼠前脑内的单胺类神经递质水平并没有明显改变。结论:大补阴丸,牵正散及合方对MPTP诱导PD小鼠黒质多巴胺能神经元有一定保护作用。     

调理脾胃复方对癫痫大鼠脑内环核苷酸含量的影响

目的:观察调理脾胃复方对癫痫大鼠脑内环核苷酸(CN)含量的影响。方法:腹腔注射戊四唑建立大鼠癫痫模型,观察调理脾胃复方对大鼠脑内 CN 含量的影响及其抗痫效应。结果:调理脾胃复方对大鼠脑内 CN 水平有调节作用,并能明显降低惊厥级别,减轻癫痫发作程度。结论:调理脾胃复方对癫痫大鼠的拮抗作用可能与其调节脑内 CN 含量有关。