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31.
冠心病合并代谢综合征患者的临床特征与冠状动脉病变程度的关系 总被引:4,自引:1,他引:4
目的分析冠心病合并代谢综合征患者的临床特征和冠状动脉病变特点。方法回顾性分析本院175例冠心病患者的临床资料及冠状动脉造影结果,按照ATPⅢ诊断标准分为代谢综合征组和无代谢综合征组,以冠状动脉病变积分评价其病变程度。结果175例中89例(50.9%)合并代谢综合征。代谢综合征组的体重指数、腰围、总胆固醇、甘油三酯、尿酸、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、稳态模型的胰岛素抵抗指数及心肌梗死的发生率均显著高于无代谢综合征组,而高密度脂蛋白胆固醇水平显著低于后者;其冠状动脉多支病变发生率(65.1%比45.4%,P<0.01)及冠状动脉病变总积分均显著高于无代谢综合征组(7.5±3.6比6.4±3.3,P<0.05);代谢综合征组中合并糖尿病患者的冠状动脉病变总积分也高于无糖尿病患者(8.0±3.7比6.3±3.5,P<0.05)。相关分析显示,冠状动脉病变程度与患者的腰围、总胆固醇、甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血糖及餐后2h血糖水平呈明显正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(P<0.01)。结论冠心病患者中合并代谢综合征较为普遍,且合并代谢综合征患者的冠状动脉病变呈多支性、狭窄程度更高,应进行全面心血管危险因素防治,以改善预后。 相似文献
32.
本试验采用小鼠逆胆总管胶原酶灌注法分离胰岛,移植到同种异体受体小鼠左肾包膜下,为此类研究建立动物模型。1材料和方法1.1实验动物成年Balb/c雌性小鼠,体重21~25g。1.2胰岛分离及纯化1.2.1胰腺灌注切取戊巴比妥钠40 mg/kg腹腔内注射麻醉。胸腹联合切口,显露肝门,手术放大镜下 相似文献
33.
解放军88医院呼吸二科自2000年12月至2006年12月共收治入伍新兵肺结核27例。现将有关情况分析如下。1临床资料1.1一般资料所有病例均为入伍新兵在新兵连集训的3个月期间发病,男兵25例,女兵2例;年龄17~19岁,平均18岁。分别来自山东、安徽、河南、吉林、上海、湖北、江西。农村19 相似文献
34.
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36.
37.
目的:探讨美国糖尿病学会建议空腹血糖正常值由6.1mmol/L下调至5.6mmol/L后增加的空腹血糖受损者代谢紊乱相关因素的特征。方法:选择北京安贞医院综合科2002—01/2003—12收治的265例经冠状动脉造影确诊为冠心病患者。根据患者血糖水平分为3组,分别为①血糖正常组131例(空腹血糖&;lt;5.6mmol/L)。②新增空腹血糖受损组39例(5.6mmol/L≤空腹血糖&;lt;6.1mmol/L)。③糖调节受损及糖尿病组195例(空腹血糖≥6.1mmol/L)。以冠状动脉造影显示累及血管支数及Gensini冠状动脉病变积分评价冠状动脉病变的严重程度(Gensini冠状动脉病变积分越高,表明病变程度越重),并计算体质量指数[体质量(kg)/身高(m^2)]。并采用全自动生化分析仪测定空腹血脂、肝肾功能等生化指标、氧化酶法测定空腹血糖及餐后2h血糖,化学发光法测定空腹胰岛素水平,色谱分析法测定糖化血红蛋白。计算胰岛素抵抗指数[(空腹胰岛素&;#215;空腹血糖)/22.5],根据病史描述评价患者吸烟情况及心肌梗死发生情况。结果:按意向处理分析,进入结果分析冠心病患者265例。①体质量指数、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、尿酸、三酰甘油水平和心肌梗死发生率:新增空腹血糖受损组与糖调节受损及糖尿病组明显高于血糖正常组,而高密度脂蛋白胆固醇明显低于血糖正常组(t=4.659~12.744,χ^2=5.345,P&;lt;0.05)。②空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油水平:糖调节受损及糖尿病组的明显高于新增空腹血糖受损组,高密度脂蛋白胆固醇则明显低于新增空腹血糖受损组(t=6.120~12.034,P&;lt;0.01)。③冠状动脉多支病变发生率和冠状动脉病变总积分:新增空腹血糖受损组与糖调节受损及糖尿病组均明显高于血糖正常组(58.8%,62.8%,40.0%;28.7&;#177;8.40,39.6&;#177;7.3,41.2&;#177;9.0,χ^2=5.21,7.56;t=6.30,8.380,P&;lt;0.01),而新增空腹血糖受损组与糖调节受损及糖尿病组上述指标基本一致(P&;gt;0.05)。④相关分析结果:体质量指数、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、空腹胰岛素以及收缩压与冠状动脉病变程度(Gensini总积分)呈显著正相关(r=0.41,0.51,0.47,0.32,0.30,0.14,P&;lt;0.01)。结论:在新的空腹血糖分割点下所增加的空腹血糖受损状态的冠心病患者与血糖正常者相比,具有明显的代谢紊乱特征,作为心血管病的危险因素它们聚集在一起具有乘积效应,最终导致心血管事件。患者的心肌梗死发生率显著增加,更证实了这一点。其冠状动脉病变程度更严重,并且与糖调节受损及糖尿病患者相似。而多因素分析显示空腹血糖并不是冠状动脉病变程度的独立影响因子,这提示可能轻度增高的血糖与其他代谢紊乱共同加速了冠状动脉硬化的进程。 相似文献
38.
目的:观察海藻酸钙微球或海藻酸钙-聚赖氨酸-海藻酸钙微囊包裹对不同特性细胞生长的影响。方法:实验于2004-04/2005-04在解放军总医院老年医学研究所细胞生物学研究室完成。细胞:牛肾上腺嗜铬细胞、Swiss小鼠胚胎成纤维细胞株(3T3)、人早幼粒白血病细胞株。仪器和试剂:加拿大Sun氏静电微囊发生仪;体视显微镜;海藻酸钠,聚赖氨酸、氯化钙、柠檬酸钠。制备海藻酸钙微球和海藻酸钙-聚赖氨酸-海藻酸钙微囊,分别用其包裹3T3细胞、牛肾上腺嗜铬细胞及人早幼粒白血病细胞。按照细胞的不同及包裹材料的不同,分为裸细胞组、海藻酸钙微球组、海藻酸钙-聚赖氨酸-海藻酸钙微囊组。在光镜下观察体外培养的微球、微囊及细胞的形态、存活率、增殖率。细胞增殖率=培养后细胞数-培养前细胞数/培养前细胞数×100%。结果:光镜下见包裹后即刻海藻酸钙微球和海藻酸钙-聚赖氨酸-海藻酸钙微囊呈大小均一的半透明圆球,直径150~300μm,表面光滑。培养24h时,牛肾上腺嗜铬细胞、3T3或人早幼粒白血病细胞均呈单个细胞,均匀分散于微球或微囊内。培养120h时,牛肾上腺嗜铬细胞、3T3和人早幼粒白血病细胞在海藻酸钙-聚赖氨酸-海藻酸钙微囊内聚集成团块,而在海藻酸钙微球内仍呈单个细胞散在分布。①海藻酸钙微球或海藻酸钙-聚赖氨酸-海藻酸钙微囊内高增殖活性的3T3或人早幼粒白血病细胞的存活率显著高于牛肾上腺嗜铬细胞(74.38±7.72,89.08±3.05,87.48±3.43,92.40±7.56,72.67±2.08,89.33±5.13,P<0.01);海藻酸钙-聚赖氨酸-海藻酸钙微囊内细胞存活率均显著高于海藻酸钙微球内同一种细胞的存活率(87.88±3.38,89.08±3.05,89.63±5.55,85.33±4.86,92.40±7.56,95.08±3.81,83.67±5.51,89.33±5.13,85.33±2.08,P<0.01)。②在不同状态下,培养72和120h时,人早幼粒白血病细胞或3T3细胞的增殖率存在差异,海藻酸钙微球或海藻酸钙-聚赖氨酸-海藻酸钙微囊内同种细胞的增殖率显著高于裸细胞组(2.54±0.65,5.20±2.38,2.30±0.70,2.26±0.83,3.89±1.89,13.37±16.14,P<0.05);而在不同状态下牛肾上腺嗜铬细胞的增殖率差异无显著性(P>0.05)。③在相同状态下,培养72和120h时,人早幼粒白血病细胞增殖率明显高于3T3或牛肾上腺嗜铬细胞(18.66±7.76,39.11±16.06,P<0.01);而3T3与牛肾上腺嗜铬细胞的增殖率差异无显著性(P>0.05)。④对同一种细胞,培养24,72和120h时,海藻酸钙微球与海藻酸钙-聚赖氨酸-海藻酸钙微囊相比,其细胞的增殖率差异均无显著性(P>0.05)。结论:在培养条件下,海藻酸钙微球或海藻酸钙-聚赖氨酸-海藻酸钙微囊包裹似更利于该3种细胞的生长;海藻酸钙-聚赖氨酸-海藻酸钙微囊包裹较海藻酸钙微球包裹更利于同种细胞的生长。 相似文献
39.
目的:观察兔下颌骨即刻牵引术后新骨形成情况,并与延迟期骨牵引相比较。方法:实验于2004-05/09在第四军医大学口腔医院颌面外科实验室完成。将18只兔随机分成3组,每组6只。即刻牵张组与延期牵张组均行双侧下颌骨皮质骨切开术,即刻牵张组术后即刻开始骨牵引,延期牵张组术后7d开始骨牵引。两组均牵引10d,2次/d,0.5mm/次,牵引期结束后继续以牵引器固定8周。固定期结束后处死动物,标本行大体、组织学、放射学观察,并进行三点抗弯实验。对照组不进行干预。结果:实验兔3组18只均进入结果分析。①大体测量即刻牵张组和延期牵张组下颌骨平均延长9.5mm,即刻骨牵拉术后下颌骨成骨明显。②X射线示骨间隙内新生骨已基本连接骨缺损,可见骨小梁结构,骨化明显,无骨不连和畸形愈合。③组织学见大量新骨形成,部分形成板层骨,新骨形成以膜内成骨为主。④三点弯法测试牵引区抗弯强度,即刻牵张组成骨区的抗弯强度与延迟牵引组和对照组3组的两两比较数据无差异[(65&;#177;18.3),(193&;#177;15.4),(197&;#177;19.5)MPa,P&;gt;0.05]。结论:兔下颌骨即刻牵引术后新生骨质的形成与延迟牵引术后的骨质形成无明显差异。延迟期的长短不会改变下颌骨牵引成骨中新骨形成的特性,在颅颌面骨的牵引中,延迟期并无明显必要。 相似文献
40.
背景:有研究显示,三七总皂甙能明显增强大鼠的学习与记忆能力,但其对外周神经系统的作用仍需进一步观察。目的:观察三七总皂甙对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位的作用。设计:观察对照实验。单位:广西医科大学药理学教研室。材料:实验于2005-01/2006-02在广西医科大学实验中心药理实验室完成。选用30只健康雄性清洁级SD大鼠,体质量(220±20)g,由广西医科大学实验动物中心提供。SEN-7203数字式三通道刺激器、MEZ8301型微电极放大器为日本NIHONKOHDEN公司产品,玻璃微电极拉制仪、微电极操纵仪均为日本Narishige公司产品。三七总皂甙(为云南昆明雅阁臣药业公司产品批号020802)氯化乙酰胆碱(Ach)为美国Sigma公司产品。方法:大鼠麻醉后迅速处死,打开胸壁,在显微镜下将星状神经节离体并将标本迅速移至灌流浴槽,剥去神经节外层结缔组织膜,用金属细针固定其边缘。用含体积分数0.95O2与体积分数0.05CO2混合气体和pH为(7.4±0.05)的Kreb's持续、恒温(34.0±0.5℃)灌流神经节,同时采用质量浓度范围0.08~0.16g/L三七总皂甙对神经节进行灌流和培养。①用内充3mmol/LKCl的玻璃微电极穿刺离体星状神经节神经元,记录细胞内突触后膜除极反应的幅度。②选用三七总皂甙可逆性抑制快兴奋性突触后电位的最高浓度0.16g/L直接灌流,观察三七总皂甙对外源性Ach(1mmol/L,1min)引起的突触后膜除极反应幅度和时程的影响。③选用三七总皂甙可逆性抑制快兴奋性突触后电位的最高浓度0.16g/L直接灌流,观察三七总皂甙对膜性质(膜电阻和膜电位)的影响。主要观察指标:①细胞内突触后膜除极反应的幅度。②最高浓度0.16g/L三七总皂甙对外源性Ach引起的突触后膜除极反应幅度和时程及对膜性质(膜电阻和膜电位)的影响。结果:纳入大鼠30只均进入结果分析。①三七总皂甙对快兴奋性突触后电位的影响:三七总皂甙在0.10~0.16g/L范围内可逆性抑制快兴奋性突触后电位,使快兴奋性突触后电位幅度减小,或使顺行动作电位变成快兴奋性突触后电位,三七总皂甙质量浓度越高,对快兴奋性突触后电位的抑制作用越明显。抑制作用多在三七总皂甙灌流3~10min内出现,0.16g/L三七总皂甙起效最快,通常在3~4min内就使快兴奋性突触后电位明显下降。停止三七总皂甙灌流后,用正常Kreb's冲洗15~20min可使快兴奋性突触后电位基本恢复至给药前的对照水平。②三七总皂甙对外源性Ach引起膜除极反应的影响:用0.16g/L三七总皂甙灌流前后Ach除极反应的幅度和时程分别为(15.5±2.4)mV,(256.1±21.5)s,与给三七总皂甙后无明显差异[(14.3±1.9)mV,(228.6±24.5)s,P>0.05]。③三七总皂甙对膜性质的影响:给药前后平均膜电位差异不明显[-(55.5±12.1),-(54.3±10.4)mV,P>0.05]。平均膜电阻亦无明显差异[(53.9±5.1),(55.1±4.8)MΩ,P>0.05]。结论:三七总皂甙对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位有可逆性抑制作用,抑制可能是通过突触前机制产生。 相似文献